Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Ашмарин И.П. -> "Молекулярная биология, избранные разделы" -> 91

Молекулярная биология, избранные разделы - Ашмарин И.П.

Ашмарин И.П. Молекулярная биология, избранные разделы — М.: Медицина, 1974. — 360 c.
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiya1974.djvu
Предыдущая << 1 .. 85 86 87 88 89 90 < 91 > 92 93 94 95 96 97 .. 164 >> Следующая

Общий размер выщепляемого и затем вновь застраиваемого участка сильно варьирует, по разным данным, от 7 до 500 нуклеотидов. После выщепления или по ходу этого процесса происходит репликация, осуществляемая специализированнойг ДНК-полимеразой (у Е. coli — это ДНК-полимераза I) на матрице не-
Зона Насечка
повреждения эндонуклеазой
т
3' м 11 п I Гм 111.гтт! I м I I............гг*
АТЦА Г Г Т ЦТТ АЦГТАГГГААЦТЦЦ
II II III II III III II III ' II III III II II III III III II II III II III III
ТАГТЦЦАГААТГ ЦАТЦЦЦТТ Г АГГ
1 I I Mill I I I 1 M I M II 1 I I I 1
„ Состриганне“ экзонуклеазами
T^^VlWlWrTTTT
АТЦАГГТ u ^АЦГТАГГГААЦТЦЦ
и п in ll ill ill и il ill lit и и ill hi in и и in it in ill
ТАГ ТЦЦАГ АА1 Г ЦАТЦЦЦ1 ГГ А Г Г
1 II 1 1 1 1 1 1 J 1 II 1 1 1. 1111
ДНК-полимераза,
51 -------синтез-----
ТТТ II I III IT I nil I
A T Ц АЦГТАГГГААЦТЦЦ
И II III II III III II II III III III II II III II III III
ТАГТЦЦА1 A AT Г ЦАТЦЦЦТ T Г А Г Г
I 1 I II I I 1 III -I I I I I I 1 I I I I I I
Сшивание лигазой
5f 3'
ТТТ I Г1 I I I I I I I I I I I П ГI I I I
АТЦАГ ГТЦТТАЦГТА ГГ ГААЦТЦЦ и м in м hi ill и in ll n n in in и ll in III III и il in и hi hi TАГТЦЦАГAAT ГЦАТЦЦЦТТГАГ Г
I I I I I .1 I I I I I I, I I I I I I .1 I 1 I I I
Рис. 27. Схема процесса темновой репарации.
поврежденной цепи и, наконец, сшивание лигазой З'-конца вновь
синтезированной цепи с 5'-концом остатка старой цепи на краю
бреши.
В последующих разделах будет показано, что репарация необходима не только для «залечивания» повреждений ДНК, но и для обеспечения процессов генетической рекомбинации.
Процессы типа темновой репарации, по-видимому, протекают в естественных условиях непрерывно, хотя и с разной интенсив-
ностью. В частности, это подтверждают данные об обновлении небольшой доли ДНК в некоторых клетках даже вне стадии подготовки к делению.
Есть, однако, повреждения, не восстанавливаемые механизмами темновой репарации. К ним относится, по-видимому, часть повреждений, вызываемых ионизирующими излучениями и алки-лирующими агентами. В этих ситуациях единственным известным пока эффективным механизмом восстановления является обмен поврежденного участка ДНК на неповрежденный в процессах трансформации, рекомбинации и кроссинговера. Здесь нет необходимости описывать эти процессы, им посвящены далее специальные разделы.
Фотореактивация требует воздействия видимого света с длиной волны около 400 нм. Фотореактивирующий энзим расщепляет димеры тимина. Пока нет указаний на возможность энзиматического расщепления димеров тимина без воздействия света, что и заставляет считать явление фотореактивации наименее универсальным из репарационных процессов.
Кроме процессов исправления повреждений, описан целый ряд явлений компенсации уже закрепившихся мутаций при посредстве своеобразных супрессорных мутаций. Один из видов супрессорных мутаций рассматривался выше при анализе мутаций со сдвигом рамки. Другой важный тип супрессорных мутаций компенсирует нонсенс-мутацию и состоит в таком изменении цистрона одной из тРНК, что у последней антикодон теряет комплементарность к какому-либо аминокислотному кодону и становится комплементарным одному из кодонов терминации — УАА или УАГ, или УГА. В то же время эта мутантная тРНК сохраняет все другие элементы своей структуры и способность к транспорту аминокислоты, соответствовавшей исходному антикодону. Более того, поскольку гены для каждой разновидности тРНК многократно повторяются, часть генов данной тРНК остается неизменной. Клетка не лишается ни одной из тРНК, приобретая в то же время мутантную. Благодаря появлению мутантной тРНК, обрыв трансляции, возникающий в точке нонсенс-мутации, будет преодолен. Новая тРНК, которая приобрела сродство к нонсенс-кодону, обеспечит включение той или иной аминокислоты, и синтез пептида завершится. При этом необязательно замещение той именно аминокислотой, триплет которой претерпел нонсенс-мутацию. Так, например, для фосфатазы Е. coli и белков оболочки колифагов Т4 и 12 показана возможность компенсации нонсенс-мутации по глютамину и триптофану серином. Нонсенс-мутации у этих организмов приводили к синтезу незавершенных полипептидов, а супрессорные мутации тРНК восстанавливали синтез практически полноценных белков. В аминокислотных заменах, происходящих под влиянием супрессорных мутаций этого типа, прослеживается определенная закономерность. Заменяющими оказываются те аминокислоты, кодоны которых особенно близки к нонсенс-кодонам. В приведенном примере кодон серина отличается от нонсенс-кодона УАГ только вторым основа-
нием. Это понятно, ибо мутация только по одному основанию в ци-строне тРНК более вероятна. Супрессорные мутации, исправляющие нонсенс-мутации с образованием триплетов УАГ и УАА, получили название янтарных и охра-мутаций. Открытие и изучение их послужило своеобразной проверкой правильности понимания ряда свойств аминокислотного кода и особенно нонсенс-кодонов.
Предыдущая << 1 .. 85 86 87 88 89 90 < 91 > 92 93 94 95 96 97 .. 164 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed