Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Анджапаридзе О.Г. -> "Культура ткани в вирусологических исследованиях" -> 53

Культура ткани в вирусологических исследованиях - Анджапаридзе О.Г.

Анджапаридзе О.Г. Культура ткани в вирусологических исследованиях — Москва, 1962. — 207 c.
Скачать (прямая ссылка): kulturarkani1962.djvu
Предыдущая << 1 .. 47 48 49 50 51 52 < 53 > 54 55 56 57 58 59 .. 101 >> Следующая

Большинство из этих работ было проведено с вирусом полис миелита.
Первыми исследованиями фиксированных и окрашенных п Гимза клеток HeLa, зараженных вирусом полиомиелита, •был установлено, что в инфекционном процессе участвует и ядро, цитоплазма клетки. При этом обнаруживалось значительное ув« личение базофилии цитоплазмы и пикнотичных ядрышек. Сщ стя 9 часов после заражения клеток, к моменту максимально
Рис. 23. Токсическое и цитопатогенное действие вируса полиомиелита на клетки (Пейн, Куртц, Аккерманн, 1958).
продукции вирусных частиц, наблюдались большие изменения i обеих структурах клетки.
В инфицированных клетках неоднократно отмечали центрально расположенные эозинофильные образования размером с нормальное ядро.
Дуннебак (1956а) описал последовательные характерные изменения: сморщивание ядерной оболочки, увеличение грануляр ности цитоплазмы, округление клетки и развитие крупного центрального поражения.
Аккермакн (1958) наблюдал в фазовоконтрастном микроскопе и заснял на кинопленку клетку HeLa, -зараженную вирусом полиомиелита. В клетке отмечалось повышение активности периферических волнистых оболочек, движение гранул к району ядра, напоминающее кипение, движение цитоплазмы, продолжающееся до 4-го часа. Через б часов после заражения клеточные процессы прекращались, площадь цитоплазмы начинала сокращаться. Цито-плазменные гранулы сохранялись вокруг остатков ядер. К 9-м\ часу в большинстве клеток процесс заканчивался их разрушением.
Аналогичные изменения клеток фибробластов, инфицированных вирусом полиомиелита, описали Барский, Робине, Эндо (1955). По их наблюдениям, к 4-му часу после заражения клеток, в момент, когда отмечается движение цитоплазмы, напоминающее кипение, образуется около 7% вирусных частиц. Вирус в клетках продолжает накапливаться со значительной скоростью до 7-го часа. К этому времени в цитоплазме образуется около 90% вирусных частиц, а вне клетки обнаруживается лишь 1% вирусных частиц.
К поздним реакциям зараженных клеток, при острой форме инфекции, относятся их деструкция и гибель, являющиеся следствием репродукции вируса. Изменения наступают через определенный инкубационный период после заражения культур. Это ци-топатогенное действие различных вирусов может в значительной степени отличаться по морфологической картине дегенерации клеток. По характеру деструктивных изменений клеток можно различать некоторые группы (вирусов.
На основании этого О. Г. Анджапаридзе предложил следующую рабочую классификацию характера деструктивных изменений однослойных культур клеток, зараженных различными вирусами.
I. Равномерно распределенная мелкозернистая деструкция клеток культуры (рис. 24). Такую картину изменений вызывают вирусы полиомиелита, оспы, гриппа, Коксаки, ECHO и некоторые спонтанные вирусы обезьян.
II. Очаговая мелкозернистая деструкция клеток культуры с тяжами неизмененных клеток между ними (рис. 25). Такого рода изменения характерны для культур, зараженных вирусами группы весенне-летнего клещевого энцефалита, Ауески и некоторыми спонтанными («пенящими») вирусами обезьян.
111. Очаговые гроздевидные скопления округлившихся клеток (рис. 26). Дегенерация клеток в культурах типична для аденовирусов.
IV. Равномерно распределенная крупнозернистая деструкция клеток (рис. 27). Клетки округлые, увеличенные в размере. Такого рода изменения культур клеток вызывают вирус герпеса простого, вирус В.
V. Гигантские многоядерные клетки — симпласты (рис. 28). Симпласты образуются в культурах клеток, зараженных вирусом кори, некоторыми спонтанными вирусами обезьян, (вирусом оспо-вакцины.
При латентной форме вирусной инфекции культур клеток специфической деструкции и гибели клеток вследствие репродукции в них вируса не наблюдается.
Необходимо отметить, что физиологическая активность латентно инфицированных культур, как правило, бывает пониженной. Понижается интенсивность клеточного деления, изменяется и морфология клеток. Однако самым главным является тот факт, что клетки латентно инфицированных культур, продуцируя вирус, остаются жизнеспособными.
На рис. 29 представлены клетки Нер-2, латентно инфицированные вирусом весенне-летнего клещевого энцефалита.
МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА С ВОСПРИИМЧИВОЙ КЛЕТКОЙ
Механизм взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой является весьма сложным и многие стороны этого процесса остаются пока не выясненными.
В одном цикле размножения вируса можно проследить несколько фаз: адсорбцию вируса на поверхности чувствительной клетки, проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку и синтез в ней вирусных частиц и, 'наконец, выделение ви-рус!ГЖТ?лётки.
“^"Грежде чем приступить к рассмотрению каждого из указанных этапов, необходимо представить себе структуру вирусной частицы.
Основной и центральной частью вирусной частицы является нуклеоид, или иуклеопротеид, представляющий собой, соединение нуклеиновой кислоты с белками. Эта центральная часть заключена (В белковую оболочку, у разных вирусов различной сложности, содержащую энзимные системы.
Предыдущая << 1 .. 47 48 49 50 51 52 < 53 > 54 55 56 57 58 59 .. 101 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed