Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
260
ся, уменьшаясь до величины горошины. После этого птицы начинают выздоравливать.
Патогистологическне изменения. По данным В. А. Бритова (1971), вокруг живых половозрелых паразитов формируются простые по строению гранулемы из рыхлой илн плотной соединительной ткани с множеством кровеносных сосудов и густой сетью капилляров. Между гранулемами встречаются очаговые скопления гистиоцитов и лимфоцитов в виде лнмфоцитарных узелков. Вокруг погибших гельминтов и окружающей некро-тнзнроваиной ткани образуется плотная соединительнотканная капсула (Гаркави, 1973).
Диагностика. Локализация нематод авиосерпенс в подкожной клетчатке с наличием опухолевидных образований вокруг гельминтов при других гельмннтозах водоплавающих птиц не встречается.
Дифференциальная диагностика. От обычных абсцессов и неоплазм авносерпенозные опухоли отличаются наличием в них клубков, прошивающих ткань нематод. Они являются результатом продуктивного воспаления, окружены плотпой соединительнотканной капсулой и ничего общего с бластоматозным ростом не имеют.
Гетеракидоз
Гетеракндоз — один из распространенных гельмиїїтозов кур и индеек, а также цесарок, павлинов, фазанов, куропаток, глухарей; иногда встречается у гусей и уток. Паразиты локализуются в слепых кишках, вызывая диффузный илн узелковый гетеракидозный тифлит.
Этиология. Возбудитель болезни — мелкая нематода Helerakis gallinarum (Schrank, 1788) желтовато-белого цвета. Развивается она без промежуточного хозяйка.
Патогенез. Возбудители гетеракидоза претерпевают три фазы развития в слепых кишках птнц, характеризующиеся различными го интенсивности экссудагнвиыми, альтеративними и продуктивными процессами. Катарально-дескваматнвиый энтерит . сменяется нскротизирующнм или нодулеэиым тифлитом. Процесс сопровождается обширными клеточными инфильтратами с преобладанием эозинофнлов, лимфоидных клеток и гиперплазией лимфатического аппарата кишечника, что указывает на аллергическую и иммунологическую реакцию организма.
Кроме непосредственного патогенного воздействия гетеракисов иа организм птнц, оии яваяются переносчиками возбудителей протозойного заболевания индеек—гистомоноза, плн энтерогепатита. Возбудители Histomonas meleagridjs и Parahistomonas wenrichi в
261
слепых кишках птнц, больных энторогепэтнтом, проникают в тело ге-.еракнсов и в их яйца и в них как в организме птиц, так и во внешней среде могут сохраняться длительное время.
Симптоматика. Зараженные птнцы теряют аппетит, у них развивается слабость, отставание в росте; при интенсивной инвазии наблюдается понос.
Патоморфологические изменения. Основные изменения при гстеракндозе находят в слепых кишках. Апикальная часть их, где в основном локализуются гельминты, уплотнена, стенка утолщена, содержимое покрыто слизью. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, местами видны кровоизлияния. Экспериментально установлено, что личинки гетеракнеов проходят тканевую фазу своего развитии, внедряясь в крипты Г.ЛНЗНСТОЙ оболочки, под эпителий, иногда п поделнзн-стую оболочку, вызывают слущиванне эпителия, дистрофию и некроз эпителиальных клеток, отек слизистой оболочки, кровоизлияния. Вторая фаза развития происходит в просвете слепых кишок, причем головной конец паразита внедряется в слизистую оболочку и основу слизистой, нарушает целостность эпителия и подлежащих тканей, вызывает атрофию и деформацию крнпт. Вокруг головного конца гельминта ткани некротизиро-ваиы и инфильтрированы лимфоидными, эпителиоид-иымн и фибробластнческимн элементами с эозпнофила-ии и гиперплазией лнмфофолликулов.
При гетеракндозе часто обнаруживают осложнения в аидс узелковых образований на слизистой оболочке (рис. 1). В норме в слепых кишках птнц имеются узелкн лимфондиого и лнмфоидно-железнстого типов (Ua-gaki. 1930; Baker, 1931; Григорьев, 1959). Узелки второго типа крупнее первых и имеют центральное углубление. Гетеракнсы часто внедряются в них, вызывая увеличение их размера до 5—8 мм i| более. Такие узел-ун возвышаются над поверхностью слизистой, хорошо заметны также со стороны ссрозы н легко прощупываются. При надавливании нз них выделяется темно-коричневая пробочна и тягучая масса с гельминтами. Узелкн иногда имеют вид бородавчатых разращений.
В печени с 7—12-го дня отмечают полнокровие, дистрофию печеночных клеток, пролиферацию клеток РЭС, эозннофплию и лпмфопдпые инфильтраты.
Дифференциальная диагностика. Гетеракидоз надо дифференцировать от протозойних заболеваний — кок-
262
Рис. 1. Гетеракидозішс узелки в слизистой оболочке слепой кишки цыпленка.
цшшоза и гнстомоноза. Решающим в диагностике этих трех заболевании является характер патоморфологнче-ских изменений и обнаружение возбудителей. При гете-ракндозе наблюдается диффузный нли нодулезный тифлит; тонкие беловато-желтоватого цвета нематоды легко обнаруживаются в просвете слепых кишок и в узелковых образованиях. Ко к цн дни її гн сто мо н асы обнаруживаются в соскобах со слизистой оболочки под микроскопом. При кокцидиозе слизистая утолщена, пронизана множественными кровоизлияниями и изъязвлениями, часто покрыта казеозно-дифтеритнческим налетом, который вместе с содержимым кншок выделяется в виде слепка. Что касается гнстомоноза, то, кроме воспаления слизистой оболочки слепых кншок, наблюдают характерное поражение печени в виде округлых некротических очагов в паренхиме, отчего и заболевание получило название эитерогепатнта.
