Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патоморфологические изменения. Аскарндиоз кур протекает остро и хронически. Наиболее тяжело протекает острый, илн ларвальный, аскарндиоз, который соответствует тканевой преимагнналыюн фазе развития личинок (Цветаева, 1954). В первые часы после зараження личинки аскарнднй проникают между ворсинками в либеркюновые железы (рис. 1). С 3—4-го дня по мере роста личинок в слизистой оболочке развиваются острые воспалительные изменения: расширение и утолщение части тонкой кишки, в которой находятся личинки, отек кишечной стенки. Слизистая оболочка набухшая, гиперемировапа, пронизана точечными и пятнистыми кровоизлияниями.
На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки большое количество слизи. Содержимое кишечника елнзнсто-подянистое. К 8—10-му дню воспалительные изменения усиливаются. Процесс принимает острый катарально-геморрагическин характер. С усилением экссудативиых процессов развиваются некробиоти-ческие H атрофическис изменения. К 15—16-му дню строение слизистой оболочки нарушено, либеркгоиовы железы местами кнетозно расширены, усиливается тканевая эпзинофнлпя, лпмфопдпые и гистноцнтарные про-лнфераты. Появляются погибшие личинки с образованием вокруг них гранулем. К 18 —20-му дню воспалительная реакция ослабевает, преобладают явления рассасы-ваиня и развития молодой грануляционной ткани, заме-
254
Рис. 1. Личинка асіщрддаи в „ростете либеркю-новой железы (через 6 суток после заражения). Десквамаиия н разрушенИе железистой ткани.
щаюгдей дефекты слизистой. Этот период совпадает с выходом молодых гельминтов из слизистой оболочки в просвет кишечника.
При паразитнровании половозрелых аскаридий наблюдают хронический Катаральный, реже катаральио-геморрагнческий энтерит. Отмечают повреждения эпителия верхушек ворсинок, дееквамацию эпителия, гиперплазию лимфатической ткацИ кишечника. В тяжелых случаях встречаются некробиотнческис изменения в поверхностных слоях слизистой. При сильной инвазии скопления аскаридий закупоривают просвет кишечника, вызывают непроходнмость_ нногда завороты и даже перфорацию кишечной стецки (рис. 2). В интрамуральиых ганглиозных узлах поражСнных участков кишечника нервные клетки сморщены, ядра пикнотичны, нервные волокна варикозно утолщены или истончены.
В паренхиматозных органах, особенно в печени, отмечают полнокровие, перивдекуляриые клеточные инфильтраты, дистрофические явления. Гниохимически в кишечнике выявлена осдао-ленная активность щелочной фосфатазы в тканевый и глослетканевый периоды разви-
255
тия аскаридии, увеличение в кишечнике ПАС-положнтель-ных веществ, входящих в состав слнзн (муцина) (Э. Каже-няускас н И. Даиелюс, 1967; II. С. Архнпова, 1970).
Диагностика. При остром аскаридиозе кишечник, имеет характерный вид: стенки то отечны, напряжены, полупросвечивают, с наличием в просвете елнзисто-водяннстой жидкости. Острый аскарндноз-ный энтерит часто ошибочно относят к неспсцнфнчсскому заболеванию кишечпика кормового происхождения, так как личннкп аскаридии в тканевом периоде не видны при вскрытии. Обнаружение их требует исследования соскобов со слизистой под лупой, компрессор-но илн по методу Бермаиа. Диагностика хронического аскаридноза не представляет затруднений по нахождению крупных белых нематод в тонком отделе кишечника, отличающихся по размерам от остальных паразитирующих в кишечнике кур нематод.
Рис. 2. Кишечник курицы, переполненный вскарнди-ямн. Разрыв Кишечной CTCIi кн.
Амидостомоэ гусей
Амидостомоз — широко распространенный, тяжело протекающий нематодоз, возбудители которого локализуются под кутикулой мышечного желудка гусей, реже уток. При интенсивной инвазии наблюдается падеж птиц.
Этиология. Возбудитель — тонкая нитевидная нематода Amido-stomiim anseris (Zeder, 1800). У уток паразитирует Amidostomum boschadis Petrov el Fedjuscliin, 1950. Разбиваются ам-ндостомы без промежуточного хозяппа. Птицы заражаются на выпасах и водоемах.
Патогенез. При амидостомоэе в результате глубоких патологических изменений в мышечном желудке потерн кровн, всасывания продуктов жизнедеятельности гельминтов п распада тканей нарушается обмен веществ, развевается анемия к истощение. Некроз
256
кутикулы, повреждении слизистой оболочки и нарушение сократительной способности мышечной степки желудка способствуют непе-реварнмости пищи, что, в свою очередь, приводят к нарушению питання н истощению. К этому предрасполагает также постоянная потеря белка плазмы через поврежденную слизистую оболочку, что установлено с помощью радиоактивных веществ (К. Enigk, Н. Schanzet и A. Dey-Hazra, 1969).
Увеличение количества эозииофнлов в селезенке наряду с тканевой эозииофилией и в периферической кровн (до 53%) является показателем аллергической реакции организма.
Симптоматика. У больных гусят наблюдается вялость, потеря аппетита, отставание в росте, нарушение координации движений, учащенное дыхание; нз клюва вытекает желтовато коричневая слизь. Смерть наступает прн явлениях резкого истощения н анемин. В желудке может быть от нескольких сотен до тысячи и более гельминтов.