Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Симптоматика. Клиническое проявление болезни отмечают преимущественно у молодых птиц, у которых наблюдают лихорадку, депрессию, потерю аппетита, анемию, диарею, реже респираторные симптомы и нарушение координации движений.
'Болезнь продолжаете» I—3 н более дней (иногда до 2—3 недель).
Патологоаиатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают резкое истощение, анемию, увеличение печени и селезенки. Серозные покровы перито-неальной полости пронизаны геморрагиями; последние встречаются под капсулой почек, в субдуральиом пространстве, в печени, селезенке, поджелудочной железе, тимусе и фабриниевой сумке. В этих же органах наблюдают серовато-белые очажки величиной от булавочной головки до рисового зерна, представляющие собой очаговое скопление мегалоіиизоігтв. Легкие гиперемированы. В сердечной сорочке — повышенное количество жидкости.
Патогнстологические изменения. При гистологическом исследовании обнаруживают три вида шизонтов. Ранние шнзонты, величина их И—18 мкм, неправильной формы, встречаются в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки, печени, почек, тимуса, сердца, головного мозга, железистого и мускульного желудка, кишечника, в скелетных мышцах и в других органах и тканях. Печеночные шизонты. величина их соответствует ранним, по локализуются они в цитоплазме гепатоцитов. Мсга-лошизонты, величина нх 60—105 мкм, встречаются в кровеносных сосудах и прилежащих к ним тканях в тех же органах, где и ранние шизонты.
На ранних стадиях мегалошизоиты ацидофпльиы. затем становятся базофильными. Нередко наблюдают захват мегалошизонтов гигантскими клетками и формирование паразитарных гранулем.
Шнзонты н особенно мег-алошнзонты оказывают, по-виишому, как общее токсическое влияние на организм, так и местное механическое воздействие на органы и ткани. В местах нх локализации возникают кровоизлияния, очаговые или диффузные инфильтраты, состоящие из псевдоэозинофилов и монопуклеарных элементов, де-
252
генеративные н ііскробнотіїческис изменения клеток паренхимы.
Диагностика лейкоцитозоозов основывается на обнаружении гаметоцнтов в мазках крови и различных генераций шизонтов в кляч-препаратаX и гистологических срезах из пораженных органов и тканей.
Литература
Марков А." А. Лейкоцитозоозы. В кн.: Болезни птиц. M., 1971. Lund Е. Е. Leococylozocnosis. — «Disease of Poultry*. Ames, 1972, 6. Goto Masatomo. Fujihara Hlroml, Morita Michio.
Pathological Studies on Leucocytozoonosis in Chickens. — The Jap.
J. пї VeL ScI.. i960, v. 28, No 4. Vatne R. D. Leucocytozoonosis en pavos. — «Granja», 1974, 21,
No 257.
ГЕЛЬМИНТОЗУ
Нематодозы Аскарндиоз кур
Аскаридиоз — широко распространенный гельминтоз, которым поражаются главным образом куры; встречается также у индеек, цесарок, иногда у гусей и уток. Аскаридин локализуются в тонком отделе кишечника, вызывая энтерит разной интенсивности в зависимости от степени нивазии.
Этнология. Возбудитель аскаркдиоза — нематода Ascaridia galt! (Schrank, 1786). Прн интенсивной инвазии аскарнднй иногда находят не только в кишечнике, но и в пищеводе, желудке, желчном протоке печепп. Развиваются яйца аскарнднй во внешней среде ібез промежуточных хозяев Куры заражаются прн заглатывании, мнваїпопних янц с кормом и питьем.
Патогенез. Патогенное влияние аскарнднй проявляется главным образом в остром периоде болезни у молодых цыплят в первые трн недели после заражения. Это можно связать с сенсибилизацией организма и наличием патологических изменений в слизистой оболочке кишечіїкка в период наиболее теского контакта личинок с тканями хозяина. Наблюдающиеся патологические изменения и ослабление фгрмснтатнвноЙ активности кишечнпка в нерлод тканевой фазы распития аскарндип ведут к нарушению обмена веществ, обусловливающего в дальнейшем отставание цыплят в росте и развитии.
Восприимчивость птиц к аскарндням и степень инвазии зависят от мпогнх факторов: возраста птицы, породы, наліиня в рационе белков, витампиов, минеральных и других веществ, и особенно от иммунологического состоянии. При аекзридиозе в организме кур вырабатываются специфические антитела, которые сохраняются
253
(Sadun, 1949) более двух месяцев. Изменения при остром агкари-днозе свидетельствуют об аллергической реакции (отек кишечной стенки, гипсрсскрсция слизи, тканевая эозниофнлня, сосудистые изменения) с последующим развитием лимфоидных и гнетиоцитариых пролнфератов и образованием гранулем, что указывает на имму-пологнческую перестройку организма.
Установлено, что гомогенат аскарпдий обладает сенсибилизирующим действием в большей степени, чем токсическим (Зайцев, 1969; Гумсныцпкова, 1973).
Симптоматика. Первые клинические признаки появляются на 5—6-й день после заражения в виде ослабления аппетита, общей вялости н признаков диареи; состояние ухудшается к 14—15-му дню: появляются жидкие испражнения с примесью слизи и крови. При однократном заражении с 18—20-го дня клинические признаки становятся менее выраженными. При интенсивной инвазии развивается прогрессирующее истощение, анемия, уменьшение яйценоскости.
