Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Первые морфологические изменения развиваются через 5— 7 суток после попадаї ия ыикоилаэм в верхние дыхательные пути. Нескольк позже вместо превалирующей у здоровых птиц граьшо-ложнтсльной микрофлоры станови ся дом пирующей грамотрица-тельная. средп которой преобладают бак рии Escherichia coli. Развивающаяся аторнч іая н рофл ра несомн о утяжеляет местные патологические процессы в органах дыхаш.я, а при нарушении сопротивляемости организма проникает в кровь и вызывает тяжелую септико-токсемию. Это особенно относится к бактериям E coli. Фибринозные еерознты, тяжелые днетрофическо-некротическне изменения в паренхиматозных органах и различных отделах нервной системы, наблюда ыые на вскрытин у павших цыплят, являются результатом дейс вія бактерий Е. coli, ивелонвшнхея в данном случае на коплазмозную инфекцию.
Б' льшое значен іе в па огенезе респираторного микоплазмоза придается та с ела в рул и і ыы вакцинным и полевым штаммам вирусов и фекц онного бро хи а, болезни Ньюкасла, инфекционного ларн fro pax нта и оспы, условиям неправ"льп го с держання птнц (большан ску енн ь особеш о прн лохой в нтпляцни), паразитарной идвазнн. климатическим условиям, транспортировке птиц и другим факторам.
Симптоматика. Клинически болезнь характеризуется кашлем, чиханием, насморком, трахеальиыми хрипами, одышкой, редко припухлостью ннфраорбитальиых синусов.
Патолигоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов птиц обнаруживают истощение, а у молодняка, кроме того, нелора^витие и отставание в росте. Вокруг носовых отверстий находят корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета. У некоторых птиц отмечают припухание инфраорбитальных синусов. Поражение глаз встречается редко и обычно при осложнении болезни другими ннфекщонными агентами.
В носовой полости, инфраорбитальных синусах н трахее в начале болезни нахо„ят прозрачный серозный экссудат, который позднее становится мутным, вязким и клейким. У некоторых птнц к экссудату примешиваются фибрин и казеозиые массы. Последние могут полностью закупоривать на одной стороне полость носа и инфраорбитального синуса. Слизистая оболочка верх-
150
mix дыхательных путей и трахеи гиперемирована, набухшая, иногда пронизана немногочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями; при длительном течении болезни — бледная, неравномерно утолщена, со слабогранулнроваиной поверхностью; прн обострении хронического процесса —гиперемнроваиа.
Изменения в легких чаще ограничиваются повышенным кровенаполнением, реже обнару кивают мелко- илн крупноочаговую, иногда диффузную катаральную или крупозную пневмонию. В пораженных участках легкого находят единичные или множественные серо-желтого цвета очагн некроза величиной от макового зерна до зерна фасоли, реже — инкапсулированные секвестры. При надавливании с поверхности разреза выделяется пенистый катаральный или катаралыю-фнбрннознын экссудат. В бронхах отмечают изменения, подобные наблюдаемым в трахее. Кроме того, просветы бронхов, соединяющих легкое с пораженными воздухоносными мешками, часто заполнены фнбршюзно-казеозными массами. По ходу таких бронхов легочная паренхима может некротнзироваться, а некротические массы позднее инкапсулируются и секвестрируются.
В стенке воздухоносных мешков в начале болезни отмечают росиичатоподобные полушаровндиые образования, очаговое или диффузное утолщение и помутнение ее. В полость воздухоносных мешков выпотевает серозный экссудат с примесью небольшого количества фибрина. В последующем выпот фибрина резко усиливается.
При хроническом течении болезни стенка воздухоносных мешков резко утолщается и становится полностью непрозрачной. Полость воздухоносных мешков заполняется фибрниозио-казеозными массами, которые или легко отделяются от стенки, или тесно соязаны с ней (диф-тернтическое воспаление). Исходом воспалительного процесса может быть почти полное заращение полости соединительной тканью. Поражение с охватом одного или нескольких воздухоносных мешков бывает одио-нли двусторонним. Одновременно можно наблюдать тяжелое поражение одних воздухоносных мешков H слабое других. Наиболее часто изменения находят в грудных воздухоносных мешках (рис. 1).
В сердце изменения обычно ограничиваются повышенным кровенаполнением коронарных сосудов, сероз-
151
Ряс 1. Поражение грудных и шейных воздухоносных мешков.
иыы отеком эликардиального жнра, незначительным увеличением количества транссудата в сердечной сорочке. При осложнении колисептнцемией обычно у павших птнц находят фибринозный пери- и эпикардит. Сердечная сорочка при этом заполнена фнбрииозно-казеозиы-ын массами. Часто фибринозный эпикардит сопровождается некрозом эпикарда, а иногда и субэпикарднально-го слоя миокарда. Миокард обычно ие изменен, редко с признаками слабой зернистой дистрофии.
Изменения в других органах и тканях менее выражены. Устанавливают застойную гиперемию печени и почек, дистрофические изменения в ннх, фибринозный
152
перигепатит и псрнсплсинт, слабую гиперплазию селезенки, катаральное воспаление железистого желудка н тонкого отдела кишечника.