Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
В случаях тяжелого милиарного туберкулеза в процесс может вовлекаться легочная и костальная плевра.
В плевральных полостях скапливается серозно-фибрииозный экссудат, смешанный с некротическими массами днффузно-разрастающихся туберкулезных грануляций. При поражении воздухоносных мешков стенка нх утолщена, помутневшая, усеяна многочисленными субмилнарнымн и милиариымн плотными сероватыми узелками. При хроническом течении болезни серозные листки плевры срастаются со стенкой воздухоносных мешков.
При туберкулезе костей и костного мозга чаще поражаются трубчатые кости конечностей. Процесс протекает как специфический остеомиелит, без выхода на поверхность. В костном мозге обнаруживают множественные туберкулы от едва различимых до величины горошины. В отлнчне от туберкулов, развивающихся в других органах, онн бледно-желтые, более мягкой консистенции, без выраженной капсулы. В крупных туберкулах устанавливают казеоз.
Головной и спинной мозг, зобная, поджелудочная железы н другие органы поражаются очень редко.
Прн сопоставлении туберкулезных поражений у кур, индеек, уток и гусей обращают на себя внимание следующие особенности.
141
Частота и локализация туберкулезных поражений в печенн, селезенке, кишечнике и в легких кур н индеек почти одинаковые. Как у тех, так H у других чаще всего поражаются печень н селезенка. У уток и гусей чище поражаются легкие. Наоборот, пораження селезенки и кишечника у водоплавающих птнц устанавливают значительно реже, чем у куриных. У гусей и уток туберкулы обычно мелкие и немногочисленные. У кур и индеек они достигают крупных размеров и носят множественный характер, усеивая иногда сплошь орган. У них регистрируют также поражение костей и суставов, а у отдельных индеек туберкулы расположены между пальцами и иа гортанных кольцах. У кур, как отмечено выше, при развитии туберкулов в кишечнике нередко наступает изъязвление слизистой оболочки, что иногда встречается я у индеек. У гусей же этот процесс не наблюдают.
Патогнстологические изменения. Наиболее выраженные и типичные изменения устанавливают у павших и убитых птиц при генерализованном туберкулезе.
В печени находят многочисленные туберкулы в разных стадиях развития. Прп ранней генерализации обнаруживают преимущественно субмилиарные эпнтелио-идиые узелки одного возраста. Некроз в таких узелках отсутствует, и лишь в центре некоторых НЗ НИХ можно наблюдать слабые дистрофические изменения эпнтелно-ндиых клеток. Топографически узелки обычно связаны с синусоидами.
Одновременно с развитием узелков отмечают гиперплазию лимфофолликулов с увеличением количества UX в органе.
Гепатоциты илн не изменены, или со слабо выраженными признаками зернистой нлн жировой дистрофии. Междольковая соединительная ткань в той нлн иной степени инфильтрирована лнмфоидными клетками, среди которых обнаруживают разное количество плазмоиитов, полнморфиоядериых лейкоцитов и эозшю-фнлов.
Прн хроническом течении инфекции находят туберкулы в разных стадиях развития, начиная от субмили-арных н кончая крупными — модулярными инкапсулированными узлами с обширным казеозом в центре. Наряду с одиночными встречаются в большом количестве конгломерирующие туберкулы.
ш
Наиболее типичную структуру имеют туберкулы с центральным некрозом и хорошо выраженной зоной специфической грануляции. Отложения солей извести, даже в старых узлах, ие наблюдают. Расположенная вокруг некротического центра зона специфической грануляционной ткани состоит преимущественно из эпнте-лноидных клеток с примесью гистиоцитов, лимфоидиых клеток, а иногда и зозинофилов.
Непосредственно на границе с некротическим центром находятся гигантские клетки, имеющие более крупные размеры, овальную или вытянутую форму. Они часто располагаются своим дпетальным концом по направлению к пекрозу в виде частокола (палисадообразио). При более тяжелых прогрессирующих формах в гигантских и прилегающих к ним эпитслиоидных клетках наблюдают регрессивные изменения: набухание, деформацию, появление п цитоплазме крупных капель жира, пикноз пли лизис ядер и, наконец, распад клеток. Некроз распространяется и на более периферически расположенные слои грануляционной ткани. По мере удаления от некротического центра в зоне специфической грануляции увеличивается количество лимфоидиых клеток, появляются гистиоциты и молодые формы фибро-бластов.
В старых туберкулах по периферии образуется соединительнотканная капсула за счет фибробластического превращения гистиоцитов, эпителноидиых и лимфоидиых клеток. При этом прослеживаются все переходные формы дифференциации клеточных элементов (рве. 4).
Прн быстро прогрессирующем течении болезни формирования капсулы в периферической зоне узелков не происходит или она бывает слабо выражена, а наблюдается интенсивное развитие вторичных (торпидных) узелков, которые в дальнейшем сливаются с основными узлами и образуют один крупный конгломерированиый туберкул, окруженный общей капсулой. В ряде случаев можно видеть частичный некроз и расплавление капсулы с выходом процесса в окружающую ткань.
