Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Изменения в висцеральных органах проявляются увеличением лимфоидных скоплений. Наиболее выраженные изменения отмечают в поджелудочной железе, железистом и мышечных отделах желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в печени, сердце и почках. Некоторые авторы указывают, что практически все органы имеют более или менее сильные поражения. При увеличении лимфоидных фолликулов или границы HX сливаются с окружающей тканью, нли они представляются в виде округлых, отграниченных от окружающей ткани образований.
С увеличением возраста заболевающих цыплят уменьшается степень увеличения лимфоидных скоплений.
Диагностика. Энцефаломиелит птиц диагностируют на основании патоморфологнческих изменений с учетом эпизоотолегических и клинических данных, применяют биопробу, выделение и идентификацию вируса.
Большое значение имеют гистологические исследования, позволяющие выявить характерные для болезни дистрофические изменения в нервной системе и обна-
84
ружить лимфондные скопления в висцеральных органах.
Дифференциальная диагностика. Энцефаломиелит птиц нужно дифференцировать от весьма похожей по проявлению болезни Ньюкасла. Однако ею болеют птицы разного возраста, и она отличается быстрым течением и широким охватом поголовья. При гистологическом исследовании в центральной нервной системе слабее представлена пролиферация нейроглин, а на первый план выступают изменения в кровеносных сосудах. Характерны для болезни Ньюкасла кровоизлияния.
Болезнь Марека проявляется у цыплят обычно в 4-недельном возрасте. Она характеризуется клеточной инфильтрацией плечевого н люмбо-сакрального нервного сплетения и появлением заметных утолщений нервов. Этого не бывает при энцефаломиелите птиц.
Энцефаломаляция, развивающаяся прн недостатке витамина Е, отличается от энцефаломиелита птиц отеком и размягчением мозжечка, наличием кровоизлияний в больших полушариях и других участках головного мозга. Гистологическими исследованиями в мозгу выявляют эндоваскулнты, гиалиновые тромбы в сосудах и некротизнрованные участки, в то время как периферические нервы не поражаются.
Авитаминозы группы В дифференцируют введением в рацион недостающих витаминов. Авитаминоз А отличается метаплазией эпителия слизистой оболочки респираторного тракта с последующим развитием роговой дистрофии.
Спонднлолнстез вследствие смещения позвонков, проявляющийся нарушением движения и залеживанием, дифференцируют от энцефаломиелита по результатам нсследовання позвоночника у больных цыплят.
Литература
Апатеико В. М. Іііфекцїішии еицефаломїзліт птиц]. Киев, «Урожай», 1974.
Инфекционный бурсит
Синонимы: болезнь Гамборо, инфекционный нефроз. Инфекционный бурсит характеризуется острой воспалительной реакцией и акциденталыюй инволюцией
95
файрнциевой сумки, а также дистрофическими изменениями эпителия мочевых канальцев н кровоизлияниями в скелетных мышцах. Болезнь слабо изучена н почти неизвестна ветеринарным специалистам. Возбудитель инфекционного бурснта — вирус, относящийся к группе реовнрусов.
Первое сообщение о нефрозе птиц появилось в 1962 г. h по названию местечка иа юге штата Делавер США. где впервые было зарегистрировано заболевание, оно стало известно как болезнь Гам-боро. В том же году появилось сообщение о выделении от птнц, стралающюс нефрозонефритом, двух вариантов вируса ннфекцнов* його бронхита — Хольте и Грен. Учитывая, что вирус Грей был выделен в штате Делавер, его первоначально приняли за возбудителя болезни Гамборо. В конце 1962 г. удалось дифференцировать истинный возбудитель болезни Гамборо от вариантов вируса инфекционного бронхита н найти различия между заболеваниями, однако путаница в определении н наименовании болезнен сохранилась до последнего времени. В 1970 г. на XlV Всемирном птицеводческом конгрессе было предложено нефроз птиц, нли болезнь Гамборо, называть инфекционным бурситом, а нефрозонсфритный синдром, вызываемый вариантами вируса инфекционного бронхита, — инфекционным бронхитом. После первого сообщения в 1962 г. инфекционный бурсит был зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и в нашей стране.
Симптоматика. Болеют цыплята в возрасте 2—10 недель. У взрослых кур инфекция протекает бессимптомно. Сведения о заболевании других видов птиц в литературе отсутствуют. Первые признаки болезни — депрессия, потеря аппетита, взъерошенность оперення и белый жидкий профузный понос. Больные цыплята малоподвижны, кучатся вблизи источника тепла. Перед смертью паблюдаются светобоязнь, тремор, отсутствие защитных рефлексов и прострация. Бурса увеличена, и ее можно легко прощупать пальцем. Заболеваемость достигает 20—30% н более, смертность колеблется в пределах 0,5—20%, в среднем 4—5%. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, после 8-го дня случаев падежа не отмечают.
Патологоанатомическне изменения. Павшие цыплята имеют хорошую упитанность. Мышцы обезвожены и неравномерно окрашены, зоб пустой. В перимизии грудных мышц, и особенно с медиальной стороны бедер и крыльев, реже на серозных покровах органов грудобрюшной полости встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень может быть слегка увеличена, на поверхности видны следы от ребер. Почки увеличе-
