Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
У больных цыплят могут проявляться манежные движения, внезапное движение в каком-то направлении, при этом цыпленок пробегает 3—10 м, изменяет направ-
Рис. 1. Больные цыплята стоят иа плюснах.
лише н двигается дальше илн крутится иа одном месте. С развитием болезни усиливаются нервные расстройства, прогрессируют парезы н параличи ног, а иногда крыльев. Следует учитывать, что клинические признаки энцефаломиелита могут варьировать, паралитический синдром не является абсолютно специфичным.
Тремор у цыплят проявляется по-разному. Он может быть мелким и частым, заметным только по движению оперения. Частота тремора 200—250 движений в минуту. Встречается также и медленный, шатающий тремор. Иногда он проявляется периодически. Продолжительность его может достигать недельного срока. У некоторых цыплят лишь тактильно ощущается дрожь головы и шеи, а визуально ее заметить нельзя вследствие мелкой амплитуды колебания.
Цыплята болеют преимущественно с первых дней жизни до 25-дневного возраста. Максимальное количество больных выделяют в возрасте 7—14 дней. У молодняка старше 4—5-неделыюго возраста энцефаломиелит протекает субклинически.
Инкубационный период продолжительный, в пределах 12—32 диен. Следовательно, цыплята заболевшие в первые днн жизни были заражены еще в эмбриональном периоде, что указывает на трансовариальный путь передачи инфекции.
Патологоаиатомические изменения. Макроскопические изменения при энцефаломиелите птиц не имеют диагностического значения, так как они обычно связаны с секундарной инфекцией- Во многих случаях отмечают жировую дистрофию печени, гиперплазию селезенки, энтерит. У суточных цыплят обращает внимание нерас-сосавшийся крупный желток, у некоторых цыплят обнаруживают отек мозга и гиперемию мозговых оболочек.
Патогистологические изменения. Микроскопические изменения при энцефаломиелите птиц имеют важное диагностическое значение. В основном они выражаются дистрофией нервных клеток, ограниченными скоплениями нейроглиальпых элементов и периваскуляриой клеточной инфильтрацией. Дистрофические изменения в нервных клетках являются существенным признаком. Чувствительные к патогенному действию вируса нервные клетки головного и спинного мозга поражаются не U одинаковой степени. В большинстве случаев наблю-
91
дают набухание клетки, увеличение размеров ядра и смещение его к периферии клетки. В пораженных клетках выявляется центральный тигролиз, вакуолизация и эозинофнлия, иногда полный некроз нх. Отдельные клетки могут подвергаться полному распаду, в результате остаются только мелкие гомогенные ацидофильные гранулы. Встречается также гиперхромное окрашивание, сморщивание н пнкноз клеток.
Наблюдается четко выраженная истинная нейроно-фагия (рис. 2). Прн хроническом течении болезни довольно часто выявляют глнальные узелки, формирующиеся на месте исчезающих нейронов (рнс. 3).
В клеточных ядрах при окраске по Нисслю отмечают маргинацию хроматина, иногда находят ядра с размытыми контурами. В цитоплазме пораженных клеток, окрашенных Суданом III, выявляют капельки жира. Люминесцентной микроскопией в срезах, окрашенных акридиновым оранжевым, свечение цитоплазмы менее интенсивное. Кроме того, в них можно находить оранжевые глыбки, которые ярко светятся. Увеличенные, оранжевого цвета ядрышки выделяются на зеленом фоне ядерной субстанции.
Дистрофические изменения в нервных клетках обнаруживают прежде всего в продолговатом мозге, а также в мозжечке и клетках Пуркннье, в которых дистрофические изменения заканчиваются некрозом. Часто дистрофия ганглиозных клеток развивается в вентральных рогах спинного мозга, особенно в поясничной области.
Наблюдаются пролиферация и очаговые скопления клеток нейроглин в ткани мозга. Фокальные глнальные узелки состоят нз макроглин, олигодендроглпи и единичных клеток микроглни. Такие скопления можно обнаружить во всех частях головного н спинного мозга. Описаны диффузные разрастания нейроглин с образованием мелких нодуляриых скоплений клеток. Появление этнх узелков некоторые авторы связывают с пролифератив-ноклеточной реакцией стенки сосудов. У больных цыплят наиболее выраженные очаги разрастания нейроглин чаше выявляются в стволе мозга н вентральных рогах пояс-нично-крестцового отдела спинного мозга.
Клеточные скопления отмечают и в мозжечке. Считают, что чувствительными к воздействию вируса энцефаломиелита в нем являются слой клеток Пур-
92
Перпваскулярная клеточная инфильтрация является характерной для энцефаломиелита птиц. Среди клеток инфильтрата различают лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. В кровеносных сосудах наблюдают утолщение их стенкн и гиперплазию эндотелия. Клеточные инфильтраты обнаруживают главным образом вокруг мелких сосудов, где опи формируют муфты нз 3—4 слоев.
В целом изменения в головном и спинном мозге соответствуют негнойному энцефаломиелиту.
В периферических нервах при энцефаломиелите птиц описаны дистрофические изменения, и многие авторы связывают их с поражением центральных нейронов. Эти изменения выявляют в пучках нервных волокон белой субстанции мозга, в нервах ног н крыльев. Изменения характеризуются отеком нервных стволов, размягчением и диссоциацией нервных волокон, а также деформацией, зерннсто-глыбчатым распадом осевых цилиндров и полным исчезновением нервных волокон. Вместе с тем наблюдают регенеративные процессы, выявляют колбы роста н окончания врастающих осевых цилиндров. Этим можно объяснить исчезновение в некоторых случаях у больных нервных расстройств.
