Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Недостаток витамина D приводит к мнксематоз-нон дистрофии. Период высокой гибели эмбрионов чаще бывает между 8-м и 10-м днем инкубации, в период интенсивного образования скелета и использования веществ скорлупы. Нарушается развитие конечностей, они искривлены. Прн патологоанатомнческом вскрытии находят отечность и утолщение кожи, жировую дистрофию печени, слизистую дистрофию соединительной ткани. При гистонсследовании внезародышевые оболочки отечны, эктодермальный слой гипертрофирован. Печень с выраженными застойными явлениями, некротическими очагами, нередко с полной днекомплексацией балочной структуры. Эпителий желчных протоков превращается в многослойный, отмечается застой желчи в желчных протоках печени.
420
Рис. 5. Куриный эмбрион. Аномалия клюва.
Рис, С. Курними jMftpifoii. Ak-риния (открытая черепная полость).
Недостаток рибофлавина (витамина B2) в яйце приводит к арибофлавинозу или гиперкератозной форме дистрофии. Большинство эмбрионов погибает с 12— !3-го дня инкубации до вывода. Выводимость из неполноценных яиц составляет 60—70%. Патологоанатомиче-¦ские изменения характеризуются отставанием в росте ¦аллантоиса и его позднем замыкании, недостаточным использованием белка, искривлением шеи, утолщением Кожи и наличием неразвитых перьевых сосочков.
У цыплят на выводе заметен крупный желток зеленого цвета, плотной консистенции. При гистологических исследованиях эмбрионов, погибших на ранних стадиях, заметно нарушение дифференцнровкн зародышевых листков и зародышевых оболочек. Оболочки мозга отечны. В канальцах откладываются кристаллы моче-кислых солей. В печенн в конце инкубации обнаруживаются очагн кроветворения, в то время как в нормальном состоянии они к этому периоду исчезают.
Для утиных эмбрионов при арибофлавннозе характерны застонно-геморрагические изменения, альтератив-ные и инфильтратпвные процессы. Альтеративные процессы в печеночных клетках носят характер коагуля-ционного некроза.
Недостаток биотина (витамина H) вызывает мик-ромиелическую форму дистрофии, при которой высокая смертность обнаруживается у куриных эмбрионов с 15— 16-го дия инкубации. Наблюдают укорочение конечностей, утолщение суставов, деформацию головы: голова непропорционально маленькая по сравнению с туловищем, верхняя часть клюва недоразвита, одностороннее или двустороннее недоразвитие глаз (аиизофтальмия). Суставы йог отечны, выражены сильнейшие пролифера-тивные процессы, экссудация, отечность подкожной соединительной ткани, укорочение и скручивание позвоночного столба (тортиколос).
Сосудистая сеть почек и мальпнгиевы тельца гипс-ремированы. При гистологическом исследовании эпителий мочевых канальцев в состоянии дистрофии, инволюция первичной почки ускорена. Аллантоис атрофируется преждевременно, что приводит к раннему наклеву и гибели эмбрионов. В осп ром конце скорлупы — большое скопление неиспользованного белка.
Недостаток витамина Віг приводит к миоатро-фни и гибели от 40 до 50% эмбрионов, чаще на 18—
422
20-й день инкубации. При патологоанатимнчсском вскрытии обнаруживают полное нли частичное отсутствие скелетной мускулатуры, вследствие чего нарушается пропорциональность конечностей. Характерным признаком служит также наличие кровоизлияний в иллаи-тоис, внутренние органы, желток.
Гистологические исследования выявляют миопатню, миоатрофпю, застойные явления в почках, железистом желудке, гидропическую дистрофию клеток, пернваску-лярный отек и рыхление клеточных элементов вокруг сосудов. В различных органах обнаруживают очаги некроза в виде однородной бесструктурной эозннофилыюн массы.
Дистрофия, вызванная недостаточностью а л ь ф а т о-коферола (витамина E) приводит к гибели эмбрионов до 7-го дня, нарушению дробления зародышевого диска, скоплению кровяных элементов в краевых синусах, кровоизлияниям в желточный мешок, помутнению хрусталика глаза, искривлению конечное ген, скоплению транссудата в подкожной соединительной ткпни к водянке брюшной полости.
При инкубации яиц с недостаточным содержанием микроэлементом огмечпют шіруїнсініе норне і ос і и скорлупы и ее прочное і и, укорочение конечное icfl у 'імбрно-нов, увеличение голопы, возвышение верхней части клюва над нижней, задержку образования пуха.
нарушения эмбрионального развития у птиц при инфекционных заболеваниях
Многочисленные отечественные и зарубежные исследователи указывают, что большое количество инфекционных возбудителен у птнц передастся через инно экзогенным и эпдо1СШ1ым путями. Вирусные и бактериальные возбудители, попадающие внутрь и на скорлупу яйца, приводят к гибели развивающегося эмбриона. Све-жеснесеннос яйцо более устойчиво к проникновению инфекции, так как белок яйца обладает бактерицидными свойствами. Прн длительном хранении яиц, а также в яйцах от птиц, содержащихся на неполноценном рационе, лпзоцпмиая активность белка резко падает.
Наиболее изучены нарушения эмбрионального развития у птнц при сальмонеллезе, колибактериозе, аспер-гиллезе, респираторном микоплазмозе.
423
Сальмонеллез
Синоним: пуллороз-тнф.