Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
В желудочно-кишечном тракте возникают воспалительные и язвен но-некротические процессы, которые сопровождаются диареей.
У цыплят, индюшат, гусят, утят может наблюдаться увеличение и воспаление скакательных суставов (перо-знс). У взрослых птиц снижается вес, яйценоскость и выводимость цыплят, развивается анемия и исхудание.
Патогистологическне изменения. В коже и в желудочно-кишечном тракте отмечают атрофнческие, дистрофические, воспалительные н некротические изменения. В нервной системе ранние изменения характеризуются дистрофией нервных клеток в различных отделах головного мозга, в спинном мозге, периферических нервах. В более поздних стадиях болезни дистрофические изменения с распадом миелнновых оболочек наблюдают в проводящей системе спинного мозга.
При затяжном течении пеллагры тяжелые атрофнческие и дистрофические изменения развиваются в скелетной мускулатуре, в железах внутренней секреции, в паренхиматозных органах, в костной ткани.
364
' Диагностика. Диагноз ставят на основании данных' анализа рациона, характерных признаков и патоморфо-логических изменений.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить г и п о- и авитаминозы Bi, Вг, n е р о з и с, болезнь Марека, другие инфекционные и паразитарные заболевания.
Гипо- и авитаминоз К
Гипо- и авитаминоз К — относительно редкая болезнь птиц, характеризующаяся развитием геморрагического диатеза, более или менее тяжелой анемии и отеков подкожной клетчатки.
Заболевание встречается главным образом у цыплят, кур, уток, гусей н др.
Этиология. Болезнь вызывается недостатком нлн отсутствием витамина К в организме. Он относится к группе холннов, растительных пигментов. Недостаточность витамина проявляется у цыплят, у которых кишечный синтез его недостаточно выражен, когда онн пс получают зеленой подкормки, а также при недостатке его в яйце, когда взрослая птица страдает скрытым авитаминозом К.
Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдается при избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры. Антивитамины, содержащиеся в корме, разрушают витамнп К- К ннм относится дикумарнн, образующийся из кумарина белого донника при порче овса. Эндогеппый авитаминоз К наблюдают также прн гела-топатии, ахилии, так как всасывание витамина в кишечнике происходит jc участием желчн и жир-ныд ,кислот. В этих случаях он отягощает течение основного заболевания (эймерноз цыплят, желчекаменная болезнь и др.)-
Патогенез. При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез протромбина и тромботропина в печени, играющих огромную р*олъ в процессе енгртыоання кровн. На этой основе возникает тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Ви-тамнлі К, вероятно, яплпется стимулятором синтеза коагуляциониых факторов в печени, он прніг імает участие в построении конвертика н акселерина, катализирующих превращение протромбина в тромбин.
Кроме того, прн недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания, окислительного фосфор илирования. Влияние витамина К на другие стороны обмела изучено еще недостаточно.
Патологоаиатомические изменения. Наиболее характерным признаком К-авнтамииоза у цыплят являются дмапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мышечной ткани (в грудной мышце),
общая анемия, а также отслаивание кутикулы мышечного желудка. Куриные эмбрионы при К-авитаминозе могут погибать в яйце с признаками геморрагического диатеза. Резко выраженная кровоточивость прн эЙме-риозе у цыплят обусловлена также недостаточностью протромбина и всей свертывающей системы крови. В экспериментальных условиях К-авитаминоз характеризуется тяжелыми дистрофическими н искробиотнче-CKHMIi изменениями миокарда.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом результатов анализа рациона, вида и возраста животного, характера клинических и па то морфологических признаков.
Недостаточность витамина К определяют по содержанию в крови протромбина, а также учитывают снижение гемоглобина и количества эритроцитов (необходимо исключить анемии другого происхождения).
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать К-эвитаминоз от острых септических инфекционных заболеваний, от авитаминозов Е, С и г H п ер в и та м п ноз а А, а также смешанных авитаминозов и пол пав и там ни о-зо в.
Гипервитамииоз К может вести к гипертромбинемии и к распространенному тромбозу сосудов.
Пероэис
Перозис (pcrosis — «скользящее сухожилие»)— болезнь растущего молодняка птиц преимущественно нз семейства куриных (цыплят, индюшат и др.), характеризующаяся патологией формообразовательных процессов в костной ткаии с нарушением анатомического расположения и функциональной деятельности ахиллова сухожилия и костей ног.
Этнология. Болезнь имеет полнэтнологическое происхождение. Основная причина — недостаток в рационе зеленых кормов, содержащих марганец («марганцевая недостаточность») (WHgus, Norris и Heuser, 1936). Болезнь может возникнуть также при недостатке в рационе холнна, цинка, ннацнна ч витамина E (Leach, i960). Предрасполагающими факторами являются дефицит биотина, рибофлавина, витамина В]я и фолиевой кислоты, избыточное содержание в кормах фосфора и кн.пьцпя (Friizsche. Geniels, 1962), а также наследственные факторы. При содержании несушек на рационах с вышеуказанной недостаточностью отмечается повышенная смертность эмбрионов.