Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Акулов А.В. -> "Патологоанатомическая диагностика болезней птиц" -> 125

Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.

Акулов А.В., В. М. Апатенко В.М. Бессарабов Б.Ф. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. Под редакцией Шишкова В.П. — M.: «Колос», 1978. — 440 c.
Скачать (прямая ссылка): patdbolptsh1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 119 120 121 122 123 124 < 125 > 126 127 128 129 130 131 .. 155 >> Следующая


Гипо- и авитаминоз E ^*^*^

Гипо- и авитаминоз E — болезнь, возникающая при недостатке или отсутствии в организме жирорастворимого витамина E (a-, ?-, у-токоферолов, по-гречески приносящих роды).

У взрослых птиц-иесушек болезнь характеризуется снижением яйценоскости, ухудшением оплодотворяемо-сти яйцеклеток и выводимости цыплят, а у самцов развиваются дистрофические изменения в семенниках и повышенная гибель сперматозоидов. У цыплят и молодых птиц заболевание проявляется в форме энцефалома-ляции (энцефалопатии), энзоотической мышечной дистрофии (беломышечной болезни) и экссу-дативного диатеза.

Этиология. Гипо- и авитаминоз E может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Заболевание возникает три недостатке илн отсутствии витамина E в корме, особенно прн недостатке зеленых кормов.

Е-авитаминоз эндогенного происхождения наблюдается при окислении витамина Е, нестойкого бпцнклического одноатомного фенола, в процессе пищеварения и всасывании, а также в ткавях активными автввитамиками. Особенно часто эндогенный авитаминоз E встречается прн недостатке селена (в определенных рационах) и серосодержащих аминокислот (метнонииа, цистнна н др.), которые обладают синевгичесхим с токоферолом действием, препятствуя его окислению. В некотором отношении другие витамины, особенно А н С, обладают сннергическим действием с витамином Е. Кроме того, ои возникает прн избыточном поступлении в организм ненасыщенных (непоеделышх) жирных кислот, содержащихся в большом количестве в кормовых жирах, в том числе

356

в рыбьем жире. Подобный же эффект на организм оказывают прогорклые жиры н другие оксидаиты {в начале ннактипируется биологическая активность витамина Е, а затем и других: А, С, D н группы В). Подобное же действие иа витамин E оказывают н другие факторы (некоторые яды и токсины), которые вызывают повышенное образование свободных активных радикалов.

Патогенез. Основой патогенеза гнпо- н авитаминоза E служит нарушение окислптсльно-восстоновнтельных процессов в клетках организма. Витамин С участвует и в биосинтезе убихннона нлн коэпэнма Q1 содержащегося в митохондриях, который является активным участником аапершающих стадий биологического окисления, одним нз переносчиков электронов от окислительных соединений, в частности янтарной кислоты, при участии цитохрома С к молекуле кислорода. Прн недостатке нлн отсутствии витамина E в организме нарушается н конечном счете проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран (п том числе митохондрий, лизосом и т. д.), в рпультатс чего возрастает активность гидролитический фермс/гтоп: ?-глюкуроиидЕзы, расщепляющей муксполнеахярнды (возрастает сосудистая проницаемость), катепсина (усиливается гидролиз белков) и кислой фосфатази. Вследстпис этого происходит нарушение углеводного, жирового, белкового и фосфорного обмена, особенно обмена ЛТФ, а также распад липоидно-белковых комплексов, в состав которых входит витамин Е, развиваются дистрофические изменения в нервной, мышечной и других тканях организма. Изменения в половых органах не являются специфическими и развиваются на той же основе. Прн этом усиление некоторых ферментных реакций, в частности гидролитических, может рассматриваться как средство для удаления отмирающего клеточного материала. Витамин E влияет на обмен мпоглобина и гемоглобина. Прн его недостатке нарушается метаболизм железа, развивается апемня.

Взаимодействие различных факторов (витамина H1 серосодержащих аминокислот, селена) в обмене веществ не совсем ясно. Роль ненасыщенных жирных кислот, прогорклых жкров и других окендантов и антноксидаитов не сводится к нарушению или стабилизации н сохранению витамина Е. Вероятно, возникающие ядовитые продукты перокендэцнп (перонепды и альдегиды) ненасыщенных жмршх кислот, являясь свободными радикалами, обладают высокой реактивной способностью, вступают в соединение со структурными илн свободными составными частями клетки (с аминогруппами белка и липоидно-белковых структур), образуя при этом высокополнмерные нерастворимые соединения (липопнгменты типа пероида).

Этот процесс изнашивания н яутолитического распада клеточных сгруктур с образованием свободных радикалов, в состав которых входят ненасыщенные жкрные кислоты в большом количестве, в корме совершается с образованием лнпопигментов (в частности,, липофусцина пли пигмента изнашивания), а прн Е-авнтамииозе он сверх нормы повышен. Возрастание аутолитических (днеснмнляцн-онных) процессов вызывает накопление свободных водородных атомов,, понышенне проницаемости мембран клеточных органелл, а также сосудистых стенок, вызывая в конечном счете их.разрушение.

.¦¦ Эїїцефаломаляция характеризуется обширными отеками и очагами белого размягчения головного мозга.

3St

Рис. 5. Зіщефаломаляция. Характерное положение больного цыпленка.

возникающими вследствие нарушения гемодинамики. Заболевание встречается преимущественно среди цыплят мясных пород в возрасте 3—7 недель. Цыплята яйценоских пород, индюшата и утята болеют реже и с меньшим отходом. Поражаются, как правило, хорошо развитые цыплята, чаще петушки. Течение болезни острое, с массовым охватом и напоминает энзоотию. В отдельных стадах может погибнуть 50—80% цыплят.
Предыдущая << 1 .. 119 120 121 122 123 124 < 125 > 126 127 128 129 130 131 .. 155 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed