Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Диагностика. Диагноз ставят с учетом анамнестических сведений, анализа рациона, а также характерных для болезни клинических (опистотонус) и патоморфоло-гнческих признаков. В необходимых случаях осуществляют гистологическое исследование головного мозга и периферических нервов, определяют содержание витамина Bi в крови флуориметрическим методом.
Дифференциальная диагностика. Надо исключить гиповитаминоз Е, болезнь Марека, лейкоз, чуму, инфекционный энцефаломиелит и другие заболевания с поражением нервной системы.
Гиповитаминоз Вц
Болезнь возникает у всех видов птиц в любом возрасте при недостатке рибо- или лактофлавина (витамина B2). Оиа характеризуется расстройством окиелнтель-
347
но-восстановитольньїх процессов в организме и трофической функции нервной системы. Молодняк отстает в росте, у взрослых снижается яйценоскость, выводимость цыплят, возрастает эмбриональная смертность.
Этиология. Витамин B2 был выделен Кюиом с сотр. в 1933 г. из белка яиц, а затем из молока. Растительный и синтетический провитамин приобретает активность после соединения в стенках кишечника с фосфорной кислотой и адешщом (А. В. Труфанов, 1959).
Гиповитаминоз развивается прн недостатке витамина в кормах, так как потребность птицы за счет микробного синтеза его в кишечнике покрывается лтгшь частично. Витамин разрушается антивитаминами после приема антибиотиков и сульфаниламидов.
Патогенез. Витамин B2 (рибо-, или лактофлавин) является коэнзимом целого ряда флавнновых ферментов. Прн его недостатке нарушаются окислитеіьііо-восстаїїовитеїьіше процессы в тканях, клеточное дыхание. Патогенез болезни изучен недостаточно.
Патологоанатомические измевения. Отмечают плохое оперение, дерматит, атрофию мускулатуры ног, искривление костей ног (рис. 4), скрючиваннс пальцев, васку-лярнэацню роговицы (кровянистый глаз), катаракту. Следует отметить также гипертрофию надпочечников, гипертрофию и размягчение плечевого и седалищного нервов, гиперемию и отечность тимуса у цыплят, а также дистрофические изменения и гемодннамнческне нарушения в паренхиматозных органах.
Гистологически устанавливают лемиелннизацию нервных волокон.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом клинических, патоморфологнческнх признаков и результатов анализа кормов.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить другие гипо- її авитаминозы, особенно A1
группы В и E1 а также болезнь Марека и пс р оз и с.
Гипо- и авитаминоз Ві2
Рис. 4. Скрккиванке пальцев у цыпленка прн
гипэвитамикозс B2.
Гипо- и авитаминоз Bi2 — хроническая болезнь, характеризующаяся у птиц поражением кроветворной ткани, малокровием, отставанием в росте и развитии, дистрофическими изменениями всех жизненно важных органов.
34S
Болезнь встречается у птиц всех видов независимо от возраста и времени года.
Этиология. Болезнь возникает при недостатке внтамнка Bt3 в организме, при ослабленном синтезе его микрофлорой в желудочно-кишечном тракте. Этому способствует одностороннее кормление жнвотїііьи серном, недостаток кпрмоп животного пропехождеїшя, которые являются источником витамина Bis.
Микрофлора желудочно-кишечного тракта птпц осуществлнет недостаточный, синтез этого витамина при отсутствии микроэлемента кобальта в определенных бпогеохимическнх провинциях, так как кобальт входит в состав витамина Bi2. Авитаминоз B!2 эндогенного происхождения развивается также при поражениях органов пищеварении, прн длительном применении сульфаниламидных и некоторых других бактерицидных препаратов, углетлющнх жизнедеятельность полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а также в связи с недостатком эндогенного кроветворного фактора — муко-полнеахарида (фактора Касла), с которым витамин Би образует комплексное соединенна и после этого всасывается в тонком отделе кишечника.
Патогенез. Отсутствие или недостаток витамина Біг и организме вызывает нарушение белкового, углеводного и жирового обмена, так как этот витамин участвует в синтезе лабильных метальных н сульфгидрпльных групп, в фосфорилнроваиии нейтрального жира, в процессах роста и развития молодняка, улучшает использование пищевого белка.
Б результате этих нарушений прн ВI2-авитаминозе ослабляется рост н развитие животных, функции воспроизводства, деятельность центральной нервной системы, поражается желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные и эндокринные органы, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Установлена связь этих нарушений с недостатком в организме фолиевой кислоты, с которой витамин Bi2 обладает синергическим действием (на этой основе развивается Би-фолневодефицптная анемия) , а также с другими витаминами группы В.
Патологоанатомические изменения. У молодых птиц, особенно у цыплят, наблюдают главным образом отставание в росте и развитии, дефекты оперення, падение веса, скрючпванпе пальцев, дерматит в области шеи и головы, истощение її анемию, помутнение и васкуляри-зацню роговицы («кровяной глаз»), дистрофические изменения в центральной нервной системе и в паренхиматозных органах. Содержание гликогена в печени н в мускулатуре резко падает.
