Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Диагностика. При развитых формах болезни нетрудно поставить диагноз по клиническим (подагра), пато-логоанатомическим и гистологическим признакам (лучистые кристаллы мочекислого натрия имеют игольчатую форму).
Дифференциальная диагностика. Обнаружение мочевой кислоты и ее солей в очажках патологически измененных тканей дает возможность отличить нх от узелков туберкулезного и ревматического происхождения.
Гипо- и авитаминоз А
Гипо- и авитаминоз А — хронически протекающая болезнь, характеризующаяся у птнц нарушением окиелн-тельио-восстаповительных процессов в организме в результате недостатка или отсутствия витамина А и его провитамина — каротина.
Наиболее часто болеют цыплята, а также высокопродуктивные птицы.
Этиология. Гипо- п авитаминоз А экзогенного происхождения появляется у птнц при недостатке или отсутствии витаминов группы А или каротина в кормах, особенно зимой и веской, когда запасы его в организме (в печени) истощаются. Эндогенные формы болезни возникают при недостаточном всасывании или чрезмерном разрушении витамина А н каротина в органах пищеварения в связи
342
с желудочно-кишечными, инфекционными н паразитарными заболеваниями.
Патогенез. При пню- и авитаминозе А нарушаются окнели-тельно-иоестановителвные процессы с повышением клеточной проницаемости, так как предполагается участие витамина А в переносе ионов -водорода. Метаплазия эпителия и его патологическая керзтшшзация, очевидно, обусловлены нарушением пуринового обмена, метаболизма нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, усилением каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы метноннна и с накоплением цпстнпа, составляющего основу рогового белка — кератина. Возможно, что витамин А предотвращает метаплазию эпителия благодари участию в образовании муцина или глнкопротендов.
Снижение резистентности слизистых оболочек в связи с метаплазией эпителия >г нх подсыхание, а также понижение активности фагоцитов ретнкулоэндотелналыюй системы и крови способствуют развитию инфекционных заболеваний.
Прн недостатке витамина А снижается скорость рссинтеза родопсина, имеющего отношение к зрительному посприятню, и развивается один из самых ранних симптомов авитаминоза — «ночная», нли «куриная», слепота (гемералопия).
Изменения нервной системы и других тканей лишены каких-либо признаков специфичности и связаны с общим нарушением обмена тещест.
Повышенный распад «уклеотидов вызывает развитие мочекме-лого диатеза. Недостаток витамина А снижает активность костномозгового вроветоорення и включение кальция во вновь образующуюся костную ткань, что нарушает !Процесс эихондрального окостенения у растущих животных.
Патологоанатомические изменения. Отмечают бледность гребня, сережек и слизистых оболочек, тусклость и ломкость перьев, бледность и огрубение (гиперкератоз) кожи, особенно па ногах, отставание в росте и потерю веса.
На более поздней стадии болезни развивается одни из самых характерных ее признаков — сухость глаза (ксерофтальмия) с последующим развитием фибринозного воспаления (рис. 3) н размягчения роговицы (ке-ратомаляцня), затем н всего глазного яблока (пано-фтальмнт).
На слизистых оболочках дыхательных н пищеварительных органов обнаруживаются слизистые и творожистые наложения, скопление детрита в протоках желез с образованием многочисленных плотных, белых узелков и язвенных дефектов, а также могут выпадать мочевая кислота и ураты в почках с образованием зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклерозе (висцеральный мочекислый диатез) илн деформирующих артрозов (подагра).
343
Рис. 3. Ксерофтялмия и фибринозный конъюнктивит у цыпленка прн гиповитаминозе А.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании обнаруживают метаплазию эпителиальной ткани с развитием плоского многослойного эпителия и роговой дистрофии, а также атрофии л некроза железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается ороговевающим (ке-ратинизация) плоским многослойным эпителием (аиа-пластическая метаплазия). На этой основе выражены десквамативные катары, инфекционные воспалительные н язвенные процессы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей и пищеварительных органов, в мочевыводящпх протоках и в половых органах с образованием фибринозных наложений, особенно на слизистых оболочках рта, в подглазничных синусах, носовых ходах, а трахее и бронхах.
В яичниках возникает дистрофия герминативного эпителия, задерживается развитие илн наступает гибель яйцеклеток, распад гранулярного эпителия фолликулов, образование кист, наблюдается дистрофия н метаплазия эпителия яйцепроволов, фабрпцневой сумки и клоаки; у самцов прекращается сперматогенез, развивается дистрофия сперматогепиого эпителия канальцев. Дистрофия и метаплазия эпителия слизистых оболочек мочевыделительных путей, ппчечной лоханки и собирательных канальцев, а также повышенное выделение мочевой кислоты н уратов валяются одной из причин развития висцерального мочекислого диатеза и подагры.
Роговая дистрофия развивается в коже (гнперкера-гоз), сальных н других железах. Нарушается рост и развитие перьев. В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры— nucleus dentatus продолговатого мозга, а также клетки Пуркипье мозжечка н вентральных рогов спинного мозга: набухание, резкий хроматолиз, распад полисом, вакуолизация пенроплазмы. В периферических нервах, особенно в зрительном, дсмиелннпзация и глыбчато-зерннстый распад осевых цилиндров.
