Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
В случаях поражения яичника он увеличен в объеме, плотный, серовато-белого цвета, поверхность бугристая с атрофированными фолликулами, а некоторые из них приобретают кистознып вид. Стенка кишечника нередко очагово или днффузио утолщена, хрящеподобной консистенции, просвет сужен, петли органа ниогда сращены между собой опухолевой тканью. Поджелудочная железа увеличена, уплотнена, серовато-белого цвета. Значительно реже встречаются опухолевые поражения других органов.
Патогистологические изменения. Прн лимфоидном лейкозе опухоли состоят из лнмфобластов либо из более крупных слабоднфферениированных лимфоидиых клеток, имеющих сходство с гемоцитобластами. Начальные опухолевые поражения фабрпцпевой сумки гистологически характеризуются скоплением лнмфобластов нли гемоцитобластоподобных клеток п центральной зоне фолликулов (рис. 3). Прн выраженном поражении выявляются обширные клеточные инфильтраты, прн этом нормальные структуры органа неразличимы.
Неоплазмы фабрнциевой сумки метастазируют в другие органы. Рост опухолевых очагов может быть в одном пли нескольких органах. Прн своем росте опухолевые очаги увеличиваются в размере, сливаются между собой в обширные участки, вызывая диффузное илн узелковое поражение органа с вытеснением нормальных его структур (рис. 4). В периферической зоне обширных
319
Рис. 1. Первичная лимфома фабрициевой сумки курицы при лим-фоидном лейкозе.
Рис. 2. Узелковая іформа опухолевого поражения печени курицы три лимфондном лейкозе.
Рис 4 Выраженное опухолевое поражение печени Kvpimu при лимфондном лейкозе. Мультицентричеосий рост олухолеоых кле-
21—2174
Опухолевых очагов нередко встречаются псевдоэозшю-фильпые лейкоциты.
Отличительная особенность лпмфондного лейкоза состоит в том, что прн импрегнации серебром в участках нз новообразованных клеток не выявляются аргирофнль-ные волокна нлн они имеют вид грубых фрагментиро-ванных волоконец, что связано с быстрым ростом опухолевых очагов.
Ретикулоэндотелиоз (гистиоцитоз)
Ретнкулоэкдотелиоз — гемобластоз, характеризующийся образованием в органах птнц лимфосарком из ги-стиоцитарных, гнетнобластических и гистнолимфоцнтар-ных клеток. Болеют молодые куры и нндейкн, а в экспериментальных условиях — утки, гуси, фазаны н японские перепелки.
Этнология. Возбудитель болезни — вирус ретикулоэндотелноэа (штамм T), который выделен впервые в 1958 г. от индеек. Таксономический статус вируса в настоящее время окончательно не установлен, но ряд данных относительна физико-химических, морфологических и биологических его свойств позволяет классифицировать этот вирус как онкогениый и отнести к группе вирусов лейкоза (W- Campbell et al., 1971; F. Robinson, M. Tweihaus, 1974). В некоторых популяциях кур отмечено широкое распространение антител против вируса штамма T ретикулоэндотелноэа. Вместе с тем не известно, что является резервуаром возбудителя и каким образом DH передается и природе.
Патогенез болезни изучен еще недостаточно полно. В условиях эксперимента на 2—3-й сутки после заражения цыплят вирусом штамма T возникают гистологические изменения в фабрвциевой сумке, тимусе, печени и селезенке, а позже в других органах. В процессе развития болезни наряду с уменьшением количества зрелых лимфоцитов в лиыфоидной системе происходит активное размножение гистиоцитов и гистиобластов, из которых формируются узелковые и диффузные опухолевые поражения органов.
Симптоматика. Клинические признаки больных рети-кулоэндотелнозом не характерны. Отмечается вялость, анемня видимых слизистых оболочек, замедление роста и истощение цыплят. Содержание эритроцитов в крови уменьшено. Общее количество лейкоцитов значительно колеблется, отмечается некоторое увеличение количества моноцитов. Болезнь протекает остро н вызывает смертность цыплят (до 100%).
Патологоанатомические изменения при ретнкулоэн-дотелиозе сходны с поражениями, выявляемыми при
322
лимфоидном лейкозе п острой болезни Марека. В опухолевый процесс вовлекаются наиболее часто фабрициева сумка, тимус, печень, селезенка, почки, янчиик, семенники, реже поджелудочная железа, сердце, легкие и кишечник.
Патогистологические изменения. Начальные гистологические изменения возникают между корковым н мозговым веществом фолликулов фабрициевой сумкн и тимуса, около мальлшпевых телец селезенки, а также в строме н периваскулярной тканн других органов. В указанных местах пыянляются пначалс небольшие пролнфераты нз прими шпиых. активно размножающихся клеток. В процессе их дифференцировки образуются на разной степени зрелости гистиоциты, плазматические, лнмфобластнчсскнс и гемоцнтобластоподобные клетки. В более обширных инфильтратах преобладают гистиоциты.
Сннусоидные клеткн печени н селезенки в состоянии гиперплазии. При импрегнации серебром в опухолевой тканн в значительном количестве выявляются ар-гирофильные волокна разной толщины. В выраженных случаях поражения нормальная архитектоника органа не обнаруживается.
Иногда в том илн ином органе встречаются монофокусные (единичные) гистноцитарпые, лимфоцнтарные и смешанно-клеточные лнмфосаркомы.
