Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Возникновение лимфом начиняется в периваскулярпой тканн различных органов. В начале образуются небольшие пролнфераты из примитивных клеток. В дальнейшем онн дифференцируются в лимфоцитарные, ги-стиоцитарные и плазматические клеткн. Очаги из новообразованных клеток увеличиваются в размере, сливаются между собой в обширные участки, паренхима и
313
Рис. 4. Лимфошшая инфильтрация ткани периферического нерва (поражение типа А) цыпленка.
Рис. 5. Опухолевое поражение печени цыпленка при остром проявлении болезни Марека. Выражен полиморфизм опухолевых клеток.
строма огранов постепенно замещается опухолевыми клетками. В случаях выраженного поражения органа под микроскопом лишь кое где обнаруживаются отдельные нормальные его структуры илн они совсем не выявляются (рис. 5).
Клеточный состав опухолевой ткаин не всегда один ц тот же. В зависимости от степени дифференцнровки опухолевых клеток различают три типа лимфом:
1) лимфатические л и м ф о м ы, состоящие преимущественно из лимфатических клеток малой, средней и крупной величины (лимфоцитов, пролнмфоцитов, лнмфобластов), причем опухолевая ткань может быть образована исключительно из одного вида указанных лимфоцитов с единичными базофильными родоначальними клетками (мономорфиый клеточный состав), илн она состоит из всех указанных клеток (гетероморфний клеточный состав);
2) г и с т и о ц и т а р н о - п л а з м а т и ч с с к и с л и м-ф о м ы, состоящие из незрелых и зрелых гистиоцитов, ретикулярных и плазматических клеток, среди которых
315
встречаются единичные лимфоциты и фнбробластиче-ские элементы (гетероморфный клеточный состав);
3) смешанно-клеточные лимфомы, образованные нз лимфатических, гистноцнтариых, плазматических, ретикулярных, граиулоцитарных н фибробластнче-ckhx клеток в разной степени нх зрелости.
Чаще всего встречаются смешаино-клеточные лимфомы, значительно реже лимфатические, а особенно гистиоцитарно-плазматические. При импрегнации опухолевой тканн серебром в смешанно-клеточных н ги-стпоцнтарно-плазматнческих лимфомах выявляется густая сеть аргнрофнльиых волокон. Электронно-микроскопические исследования показывают, что ультраструктура клеток лнмфом в принципе не отличается от ультраструктур клеток солидных незрелых опухолей.
При гистохимическом исследовании активности сукцииат- и лактатдегндрогеназы в печени, почках, железистом желудке, янчнике и семенниках цыплят, больных острой болезнью Марека, установлено, что по сравнению с сохранившейся паренхимой этих органов в обширных клеточных пролифератах наблюдается слабая, а в незначительно выраженных клеточных инфильтратах— умеренная активность указанных ферментов (St. Enchev, A. Vesselinova, 1972, 1974).
Лимфондный лейкоз
Лимфондный лейкоз — опухолевое заболевание, характеризующееся образованием в тканях и органах бластом из лимфобластов, реже нз слабоднфференцированиых (гемоцитобластоподобных) клеток.
Спонтанно заболевают лейкозом в основном куры, сравнительно редко индейки, утки, гуси, голуби н дру-гие виды птнц.
Этиология. Возбудителем этом болезни является группа близкородственных РНК-содержащнк вирусов саркомно-лейкозиого комплекса птиц. В настоящее время выделено Большое количество вирусных штаммов перевиваемых форм сарком и лейкоза. Эталонным штаммом вируса лпмфондного лейкоза служит вирус штамма RPL-I2 и др. РНК-содержащие онковирусы — возбудители неоплазм у естественных хозяев. Вирусные частицы сферической или сфероид-ион формы, около 80 им в диаметре, с двойной мембраной.
Стойкость оикорнавнрусов к тем илн иным физическим и химическим воздействиям зависит от степени их очищенности: более очищенный тшруеный материал менее стоек по сравнению с неочищенным. При температуре 50° вирусы инактивнруются в течение
316
10 минут. В условиях низкой температуры (—76е) активность их сохраняется длительное времн. От воздействия 2%-його раствора карболовой кислоты, 50% -його раствора алкоголя, хлороформа н ультрафиолетовых лучей они теряют свою активность.
Вес вирусы лейкоза и сарком индуцируют группоспецифическин антиген (GS) По антигенной структуре оболочки вирнона онкорна-ннрусы распре делены на подгруппы A1 В, С и D. Многие вирусы сарком типа Рауса являются дефектными, т. е. не способны образовывать белковую оболочку вирусной частицы без лейкоэного вируса-помощника. После приобретения дефектным вирусом саркомы белковой оболочки того илн иного вируса-помощника иммунологи-пески онн становятси трудно различимы. Это послужило основой разработки методов идентнфлка*ши вирусов саркомио-лейкоэнои группы с помощью RJF-теста, KOFAL-пробы, реакции нейтрализации, а также по спектру онкогеиностн.
В естественных условиях в некоторых куриных эмбрионах встречается вирус RJF1 т. е. вирус лейкоза, который снижает вероятность спонтанного заражении клеток вирусом саркомы. Вместе с тем, если вирус-помощник попадает в клеткн одновременно с вирусом саркомы илн после, оп снабжает его необходимыми функциями дли формирования полного инфекционного саркомиого вируса. Онкогснная специфичность вирусных штаммов сарком но-лейкоз-ион группы весьма относительна. Эти вирусы вызывают как свойственные им формы сарком и лейкоза, так н другие разные по гистологической характеристике солидные опухоли (фнбросаркому, энлотслиому, гемангному, нсфрому, аденокарциному печени и поджелудочной железы).
