Биофизика познает рак - Акоев И.Г.
Скачать (прямая ссылка):
животных с относительно высокими показателями андрогенов и
глюкокортикоидов в организме и пормальной реактивностью коры
надпочечников опухоли или совсем не возникают на введение химического
канцерогена, либо возникают в более поздние сроки и являются
доброкачественными (фибромы, фиброаденомы).
На частоту возникновения злокачественных заболеваний влияют и
конституциональные особенности организма. Еще Галену было известно, что
женщииьг-мелаихо-лики заболевают раком чаще, чем сангвиники.
Иммунологии канцерогенеза посвящено много работ, так же как и
рассмотрению процесса канцерогенеза как проблемы биологии развития.
Следует, однако, иметь в виду, что система иммунологической защиты на
самом деле начинает активно действовать лишь в том случае, когда
опухолевые клетки уже имеются в организме, т. с. после того, как уже
произошла мэлигнизацня какой-то группы клеток. Поэтому система иммунитета
очень важна для' ограничения размножения клеток, для предупреждения их
прогрессии, но она пе играет сама ведущей роли в истинном индуцировании
малигнизации клеток.
16
При врожденных дефектах иммунной системы частота злокачественных
заболевапий возрастает в сотни раз.
Следует обратить внимание на тот факт, что в популяции с повышенным
риском канцерогенеза или лейкозо-генеза в реальных условиях заболевает
лишь незначительная ее часть. Организм абсолютного большинства людей,
находящихся в таких же условиях канцерогенного и лейкозогенного
соприкосновения, справляется с неблагоприятным фактором и остается
здоровым. В эксперименте у нормальных животных рост прививной опухоли
возникает только в том случае, если было введено в организм более 1000
живых опухолевых клеток, хотя каждая из них способна дать начало
опухолевому процессу.
Из изложенного следует важность исследования состояния организма,
определяющего возможность или невозможность возникновения лейкоза в
условиях соприкосновения организма с лепкозогепиыми условиями. Следует
иметь в виду, что основная масса опухолей человека связана с
принципиально устранимыми факторами поведения и образа его жизни.
Большое внимание по-прежнему уделяется вирусной этиологии лейкоза и рака.
На этом направлении исследований достигнуты крупные успехи в
экспериментах, особенно на мышах и курах. Вместе с тем пока не удалось
преодолеть все сложности в изучении возможно!? вирусной природы опухолей
и лейкоза человека. Имеющиеся у приверженцев этого направления
исследований данные не могут объяснить весь комплекс эпидемиологических,
клинических, патофизиологических, цитологических и биохимических данных о
лейкозгтой болезни человека. Необходимо учитывать невозможность перевивки
лейкозов у человека при случайном переливании крови от больных к
здоровым, не передается лейкоз от больной матери к плоду и, наоборот,
матери от ребенка с врожденным острым лейкозом. Все это говорит против
вирусной этнологии лейкоза человека.
В связи с изложенным лойкозогенпые вирусы представляются не столько
возможными этиологическими, сколько патогенетическими агентами среди
других таких же факторов, способных вызвать развитие лейкоза.
Однако исследования с вирусами позволили открыть новую страницу в
изучении возможных молекулярных механизмов канцерогенеза. Большие надежды
ныио возлагаются на так называемые впруспые онкогены, играю-
17
щие, по мнению Ф. JI. Киселева и других исследователей, ключевую роль в
процессах трансформации нормальных клеток в опухолевые. Но здесь
встретились непреодолимые трудности: открыто слишком много вирусных
онкогенов - более 20, такие же онкогены выявлены и в нормальных клетках,
причем белки онкогенов ретровирусов и клеток не отличаются, по существу,
ни по аминокислотной последовательности, ни по биохимическим, ни по
иммунологическим свойствам, часть из них относится к регуляторам роста
нормальной клетки и участвует в нормальных процессах пролиферации и
дифферен-цировки. Предполагается, что в связи с нестабильностью генома
под влиянием разных причин может осуществляться усиленная экспрессия
(активация) онкогенов - тех генетических структур, которые способны
трансформировать нормальные клетки в злокачественные в определенных
условиях. Детальные исследования молекулярной структуры онкогенов
ретровирусов и клеточных онкогенов показали их идентичность, так же как и
идентичность их белков. Более того, они обнаружены и в геноме нормальных
клеток, где их функция в основном связана с регуляцией роста клеток и
процессов пролиферации и дифференцировки. К тому же для ряда онкогенов
четко показана и неспецифичность их в вызывании определенных форм рака.
Так, вирус острого лейкоза птиц вызывает наряду с лейкозом и опухоли
совсем другого типа в печени и почках.
В связи с изложенным возникает сомнение в том, являются ли онкогены
первичным механизмом малигнизации клеток, или зктивация их является
вторичной, производной от клеточных изменений и возникшей нестабильности
генома, о которых речь будет позднее.
