Биофизика познает рак - Акоев И.Г.
Скачать (прямая ссылка):
Земле, например у динозавров. Следовательно, эволюционно-биологический
подход к проблеме рака может оказаться очень полезным в изучении его
загадок, в изучении этиологии (причин) и механизмов его развития.
О причипах возникновения рака и возможностях его лечения среди
неспециалистов бытует много легенд, далеких от реальной действительности.
На самом деле имеется большое количество разнообразных опухолевых
злокачественных заболеваний, которым тем не менее присущи некоторые общие
черты. В случае несвоевременной диагностики и лечения действительно
неотвратимо наступает смертельный исход. Однако нельзя к диагнозу рака
относиться как к смертельному приговору. К настоящему времени накоплено
много материалов, свидетельствующих о важности участия самого больного в
определении исхода заболевания, о еще большей важности состояния
организма в предшествующий период, когда че-
7
ловек был еще здоровым и не подозревал, что многое из его образа жизни,
его привычек и поведения может привести к возникновению изменений в
организме, способствующих развитию рака. Эти изменения накапливались в
так называемый предпатологический период.
Большинство форм рака носпт локальный характер, но оказывает пагубное
влияние на весь организм. Наиболее генерализованной формой опухолевых
заболеваний является лейкоз - рак крови, что связано с интегрирующей
ролью системы крови. Лейкозным клеткам присущи те же основные отличия от
нормальных клеток, что и клеткам других злокачественных опухолей, и те же
причины их возникновения. По лейкозу имеются надежные статистические
данные, особенно но лейкозам радиационной этиологии, и более изучены
взаимоотношения опухоли и организма. Наконец, именно на примере лейкоза
наиболее подробно исследован период предпатологнче-ских измепений,
определяющих в реальных условиях вероятность злокачественного заболевания
человека.
Поэтому в дальнейшем мы будем в основном излагать материал, относящийся к
лейкозам, обобщая основные клинические сведения о лейкозах человека и
подчеркивая определяющую роль нарушений взаимосвязи различных систем
организма в предпатологический период, имеющих неспецифический по
отношению к лейкозу характер, механизм их возникновения и пути
предотвращения или устранения их.
По вопросам этиологии и возможным механизмам развития рака имеется
большое число работ. В них обсуждается вопрос, почему может произойти
малигнизация клеток у отдельных лиц, но нет ответа на другой - почему у
абсолютного большинства людей, подвергающихся такому же воздействию
канцерогенных факторов и условий, злокачественные заболевания не
возникают. Кроме того, оли не дают возможности попять всю
последовательность событий, происходящих на уровнях молекулярно-клеточном
и тканевом, на уровне физиологических систем организма, формирующих
предраковые и предлейкозные состояния с последующим возможным переходом в
рак и лейкоз.
Характерной особенностью последних лет стали серьезное обсуждение и поиск
доказательств обратимости злокачественного процесса. Поднимается вопрос:
является ли соматическая мутация, т. е. возникшее наследственное
изменение, основным механизмом злокачественной транс-
8
формации? На факты, не совместимые с мутационной гипотезой, обращал
внимание В. С. Шапот [1975]. Он писал: "Отсутствие в раковой клетке
какого-либо специфического белка делает неправдоподобным предположение об
участки мутировавших структурных генов в неопластическом превращении. Вся
сложность проблемы состоит в том, что раковая клетка создается из
нормальных элементов" (с. 237). Об этом писали и другие авторы.
Аналогичное положение и с хромосомными изменениями. В большинстве случаев
не выявляется однозначной закономерной связи между хромосомной
характеристикой опухоли или клеточной линии и ее морфологическими и
физиологическими свойствами (Е. А. Погосьянц, А. Д. Захаров). Так
называемая филадельфийская хромосома встречается не у всех больных
лейкозом (даже при хроническом лимфолейкозе), но в то же время она может
быть и в клетках, не подвергающихся малигни-зации.
В последние годы удалось доказать возможность получения нормальных
поколений клеток из некоторых опухолевых тканей. На основе анализа факта
наличия у опухолевых клеток иммунных, обменных и ультраструк-турных
признаков, характерных для эмбриональных клеток, М. Г. Эренпрейс делает
категорическое заключение о том, что ничего другого, кроме эмбрионизации,
при канцерогенезе не происходит и какими-либо особыми свойствами, кроме
эмбриональных, опухолевые клетки не обладают. Эта крайняя точка зрения
также отвергает основополагающую роль в первичных механизмах малигни-
зации мутаций, генных и хромосомных нарушений.
Как же быть тогда с гипотезой о вирусной природе происхождения
злокачественных опухолей и лейкоза? Последние обзоры по этой проблеме
(например, Н. П. Ма-зуренко) подтвердили реальность вирусной этиологии
ряда злокачественных заболеваний у животных, но не у человека (кроме
