Биофизика познает рак - Акоев И.Г.
Скачать (прямая ссылка):
Так, Ю. И. Москалев и В. Н. Стрельцова, анализируя возможные механизмы
развития злокачественных опухолей щитовидной железы после воздействия
ионизирующих излучений, рассматривают следующую последовательность
событий: радиационное воздействие радиационное повреждение щитовидной
железы-"-снижение секреции тиреоидных гормонов-"-понижение уровня тирео-
идных гормонов в крови-"-гиперфункция гипофиза и избыток выработки
тиреотропного гормона-"-гиперплазия сохранившейся ткани щитовидной
железы-"-гормоиозави-симая аденома щитовидной железы-"-гормононезависимая
(злокачественная) опухоль щитовидной железы.
В указанной последовательности событий опухоль вызывается не воздействием
радиации и не радиационногенетическим повреждением тканей железы, а
непосредственной избыточной стимуляцией ее тиреотропным гормоном
гипофиза. Возникшая гиперплазия оставшейся функционально способной ткани
железы и стала главным фактором, приведшим к опухолевому процессу.
Такую последовательность событий подтверждают и массовые опыты на
чистопородных собаках, которых облучали в очень малых дозах (0,16 или
0,83 Гр) перед или в ближайшие сроки после рождения. Ряд авторов
проследили все этапы развития, начиная с атрофии железы с последующими
очагами гиперплазии фолликулярных клеток до неоплазии и образования
эктопических опухолей тиреоидной ткани в отдаленные сроки после
облучения. Вот последовательности событий, отмеченные этими авторами:
1) введение в организм больших доз радиоактивного йода-"-концентрация
йода в щитовидной железе-"-ингибирование функций щитовидной железы-"-
напряжение ти-реотропной функции гипофиза-"-опухоль гипофиза;
2) локальное облучение яичников-"-фолликулярные кисты яичников-"-
дисгормональные опухоли матки, молочной железы.
Во всех указанных случаях неопластические процессы
3* 67
возникали из клеток, непосредственно не подвергавшихся. воздействию
радиации.
В наших работах, рассмотренных выше, приведены материалы, которые
позволили предполагать повышение пострадиационного порога
чувствительности оргапов-ми-шеней для гормонов периферических желез, что
снижает эффективность действия этих гормонов и влечет за собой цепь
последующих изменений. Среди них - компенсаторное повышение
функциональной активности этих желез, чреватое переходом в патологическую
гиперактпвность или истощение. Следовательно, и в этих случаях можно
говорить о возможном развитии болезней компенсации и об увеличении
частоты возрастной патологии. При этом главное внимание мы обращали на
исследование скрытой патологии со стороны системы крови.
Таким образом, изменепие порога чувствительности к соединениям,
осуществляющим прямую и обратную связь, с возрастом или под влиянием
внешних воздействий может возникать не только в гипоталамусе, но и в
периферических тканях органов-мишеней для действия гормона. По-видимому,
они могут возникать в любом звене общей гомеостатической системы:
гипоталамусе, гипофизе, периферических эндокринных железах и в тканях
органов-мишеней. Так, снижение эффективности действия гормона вследствие
меньшей чувствительности воспринимающих тканей показано как следствие
воздействия радиации на примере чувствительности репродуктивной системы к
гонадотропному гормону. Реакция щитовидной железы на введение
тиреотропного гормона гипофиза с возрастом существенно понижается.
В таком случае снимается уникальность гипоталамуса как единственного
звена гомеостатической системы, в котором происходит повышение (в болео
общем виде - изменение) порога чувствительности. Однако гипоталамус
занимает верховное иерархическое положение в системе гомеостата, и потому
изменения в нем будут иметь наибольшие последствия.
Молекулярные механизмы неотвратимого возрастного или ускоренного под
влиянием внешних воздействий изменения порога чувствительности элементов
системы гомеостата организма совершенно неизвестны. Совокупность
имеющихся данных позволяет предполагать их связь с различными
особенностями нарушений клеточного цикла пролиферирующих тканей и ошибок
синтеза белка в активно функционирующих тканях.
68
Общие закономерности
изменений клеток
при их ускоренном размножении
Наиболео подробно эти закономерности изложены в монографии И. Г. Акоева и
Н. Н. Мотлоха "Биофизический анализ предпатологических и предлейкозных
состояний" [1984]. Ниже конспективно изложены материалы из этой
монографии.
Нарушения клеточного цикла пролиферирующих тканей
Развитие предпатологических и патологических состояний в той или иной
форме связано с изменениями нормального соотношения процессов клеточного
размножения и специализации (дифференцнровки). Нарушение регуляции этих
процессов предшествует и развитию опухолей.
Функция дифференцнровки присуща всем живым клеткам. При развитии и
совершенствовании многоклеточных организмов клетки дифференцируются с
целью обеспечения выполнения в интересах целого организма так называемых
специфических функций, т. е. тех функций, в прямых или косвенных
