Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Акоев И.Г. -> "Биофизика познает рак" -> 13

Биофизика познает рак - Акоев И.Г.

Акоев И.Г. Биофизика познает рак — М.: Наука, 1988. — 161 c.
Скачать (прямая ссылка): biofizikapoznaetrak1988.djvu
Предыдущая << 1 .. 7 8 9 10 11 12 < 13 > 14 15 16 17 18 19 .. 67 >> Следующая

эритремией как самостоятельным заболеванием), или в срыв компенсации,
когда появляется панцитопения. Костный мозг может быть разным: от
гидерплазированного по красному ростку до тотальной гиперплазии (что
бывает реже) и до гипопластического состояния (что встречается очень
редко).
Этот период может остаться для клинициста и незамеченным, если не
проводятся исследования костного мозга, а изменения в крови не достигли
серьезных отклонений. При отсутствии исхода в эритремию неустойчивое
состояние кроветворения не может оставаться неизменным длительные сроки.
При тотальной гиперплазии по красному и белому росткам может начаться
следующий период развития общей гемобластозной болезни.
Четвертый период - период переходных клинических форм (период Г). Этот
период также неустойчивый. Он характеризуется промежуточным состоянием
кроветворения, когда нет выраженного преобладания клеток одного из
ростков, когда костный мозг одновременно гиперпла-зирован по красному и
белому росткам, но может отмечаться и гипоплазия по всем росткам.
Предпочтительное производство клеток красной крови начинает сменяться, но
еще не сменилось предпочтительным производством клеток другого ряда.
В редких случаях такое промежуточное состояние проявляется клиническим
выходом в форме такого самостоятельного заболевания, как эритромиелоз.
Клетки крови продолжают ускоренно разрушаться в крови.
Однако чаще именно на этой стадии завершается переключение примата
производства с красного ростка на мнелоидный росток (гранулоцитарный,
моноцитарный или на производство их общего предшественника) или па
лимфоцитарный росток. Соответственно начинает изменяться и периферическая
кровь. Наблюдается ограничение пролиферативной активности красного ростка
костного мозга, последующее подавление или истощение его с гиперплазией
других ростков, уменьшение числа эритроцитов до нормы и ниже ее,
увеличение числа клеток белой крови до нормы.
Пятый период - период типичного лейкоза (период Д). Это завершающий
период развития общей гемобла-
30
гтозной болезни в типичные "белокровные" лейкозы. Значительное увеличение
числа клеток белой крови в начальный период не обязательно, в дальнейшем
- характерно.
Развитию лейкоза не обязательно предшествует гиперплазия костного мозга.
Он может быть и истощенным вследствие предшествующего длительного периода
гиперплазии. Чаще всего тот росток, из которого развивается в дальнейшем
"белокровный" лейкоз, находится в угнетенном состоянии. Это первое
правило лейкозной опухолевой прогрессии по А. И. Воробьеву. Содержание
клеток других ростков в крови уменьшено в различной степени.
Эта идеализированная схема необходима, чтобы на ее основе попытаться
понять закономерную последовательность появления разнообразных симптомов.
Схема поясняет периоды развития общей болезни, закономерность
промежуточных выходов в клинические формы, как будто бы не имеющие прямой
патогенетической связи с типичным лейкозом. В то же время схема поясняет
возможность скрытого с точки зрения заметных внешних клинических
симптомов прохождения заболевапия непосредственно до "белокровных"
лейкозов.
Главное, по нашему мнению, заключается в том, что схема предусматривает
длительный период неспецифических предпатологических состояний, который,
как будет показано далее, позволит попять многие вопросы патогенеза
лейкоза и пх связь с нормальными возрастными изменениями.
В реальной клинической картине правильность этой упрощенной схемы
проверить трудно из-за огромного разнообразия возможных форм заболеваний
и их проявлений, обусловленных, во-первых, тесной взаимосвязью всех
ростков кроветворения, объединяющей происходящие в них процессы в одну
общую системную гемобла-стозную болезнь, п, во-вторых, клоновым
характером кроветворепия и воспроизводством возникших нарушений в
последующих генерациях клеток, разъединяющих процессы клеток одного
ростка от клеток других ростков и создающих в ряде случаев конкурентные
отношения между ними за преимущественную продукцию своих клеток.
Конкретная форма заболевания определяется не только местом первоначальной
бластной трансформации в ряду конкретных стадий созревания клеток данного
ростка или их предшественников, но и возможностями развития за-
31
мещающих и компенсаторно-восстановительных реакций организма.
Эти реакции компенсации могут приобретать также патологический характер.
В связи с зтнм следует обратить внимание на своеобразную группу
хронических лим-фолейкозов - парапротеинемнческнх гемобластозов,
отличительной чертой которых является способность вырабатывать в большом
количестве иммуноглобулины - одни из важнейших факторов гуморального
иммунитета организма.
Кроме того, имеются большие группы незлокачественных заболеваний крови
(аграиулоцптозы и анемии), в патогенезе многих форм которых избыточные
или извращенные реакции гуморального или клеточного иммунитета играют
важную роль. В этиологии этих заболеваний инфекционному фактору,
Предыдущая << 1 .. 7 8 9 10 11 12 < 13 > 14 15 16 17 18 19 .. 67 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed