Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Различные формы предварительной альтерации эпидермиса (химические раздражители, ожоги, потертости, скарификаты и др.) способствуют процессу сенсибилизации (М. М. Желтаков и др., 1968; Cohen, 1966). Эффективность сенсибилизации зависит также от качества растворителя, например от различных растворителей (фенол и др.), применяемых при введении некоторых аллергенов в инъекциях.
Как уже отмечалось, контактный дерматит представляет собой клиническое выражение аллергической реакции замедленного типа. В некоторых случаях, однако, наблюдаются и реакции немедленного типа иа ал-
лергены, вызывающие контактный дерматит. Подобный волдырный тип реакции на слизистых оболочках установлен к хлорамину, сульфадиа-зипу.
Принято считать, что гиперчувствительность замедленного типа раз--вивается у морских свинок в течение 5—6 дней, тогда как период от 10 до 14 дней считают наиболее оптимальным для определения уровня антител в сыворотке. Это положение, вероятно, н распространяется на относительно сильные в иммунологическом отношении экспозиции (сильный •сенсибилизатор в адекватной дозе, соответствующий способ введения и правильно подобранное животное).
Сложность вопросов дозировки состоит в том, что простые химические вещества становятся иммупогенными только после соединения с белками in vivo (А. М. Чернух, 1967, 1977). Общее количество образовавшегося при этом сенсибилизатора несколько меньше, чем общее количество вваленного первоначального сенсибилизатора, а образовавшиеся соединения отличаются одно от другого. Действительно, для сенсибилизации сальварсаном необходима доза 150 мкг (0,31 ммоль), а для сенсибилизации 1,4-ДНХБ или пикрилхлоридом — 10—30 мкг (0,05—0,15 ммоль). При этом десятикратное увеличение дозы сенсибилизатора не дает «приближения» во времопи «раннего» иммунологического ответа.
До сих по]) остается мало изученной иммуиогенная активность нео-сальварсана и 2,4-дииитрохлорбепзола.
Следует отметить, что признаки, характеризующие контактный дерматит как клиническое выражение аллергии замедленного типа у человека и у животных, существенно отличают его от других реакций замедленного типа и, в частности, от туберкулиновой реакции.
Таблица 97
Различия между туберкулиновой и контактной аллергией
Показатель Туб еркулинопая аллер гия Контактная аллергия
Введение аллергена Аппликация через повреж Аппликация на здоровую
Природа аллергена денную 'Кожу или введение кажу
Реакция роговицы с проводником Обычаю низкомолекуляр-
Системная реакция Обычно белок тглп полиса иые неантлгепные вещест
Пассивный перенос харид ва
Иммунологическая то Положительная Отрицательная
лар антноють Резкая, быстро .возникаю Неясная
щая У человека воспроизводит
Легко воспроизводится у ся значительно труднее,
человека и у ясивотных чем у .животных
Не воспроизводится у Васшсроизв'одится у взрос
взрослых животных и у че лых животных и у челове
ловека ка
В табл. 97 показаны некоторые основные отличия контактного дерматита от аллергической реакции кожи туберкулинового типа. Как видно из данных табл. 97, контактная аллергия (дерматит) вызывается воздействием химического аллергена на здоровую, неповрежденную кожу. При туберкулиновой аллергии аллерген (туберкулин) вводят через поврежденную кожу (под кожу) или с проводником Фрейнда. Аллерген при туберкулиновой аллергии — более высокомолекулярное вещество, чем при •аллергии контактной. При контактном дерматите не удается получить
Рис. 90. Кожа нормальной морской 'Свинки (контроль). Окраска гго Упну—Пагшопгейму. Х280.
реакции на роговице, которая характерна для туберкулиновой аллергии и выраженной системной реакции типа туберкулинового шока. Пассивный перенос при коптактпой аллергии удается значительно труднее. Накопец, при контактной аллергии воспроизводятся явления иммунологической толерантности, тогда как при аллергии туберкулинового типа наличие иммунологической толерантности пока не подтверждено.
Оснсдные патогистологические изменения при контактном дерматите наблюдаются в дерме и эпидермисе. В субэпидермальной зоне и в соединительной ткани отмечаются расширения сосудов и интерстициальный отек. Наблюдается также умеренная мелкоклеточиая инфильтрация и некоторое увеличение числа гистиоцитов. В дальнейшем развиваются отек, спонгиоз. Последние изменения наблюдаются также в сосочковом и верхнем слоях кожи (В. А. Адо, 1973—1977).
Электронно-микроскопическое исследование кожи у несенсибилизиро-ванных морских свинок уже через 2—4 ч после аппликаций 1,4-ДНХБ выявило внутриклеточный отек. У предварительно сенсибилизированных к ДНХБ животных первичные изменения наступали через 5—6 ч и выражались в появлении мононуклеарных клеток в эпидермисе и верхних слоях дермы. Через 6—10 ч после разрешающей аппликации ДНХБ развивался выраженный эпидермальный внеклеточный отек с разрушением тонофибрилл и нарушением связи между эпидермальными клетками, а спустя 24 ч развивалась цитоплазматическая дегенерация. В. А. Адо (1975), Businco (1951), Businco с соавт. (1963) подтверждают большую роль клеток в патогенезе контактной аллергии (рис. 90, 91).
