Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Повреждение клеток, например туберкулином, возникает после фиксации аллергена в коже или в других повреждаемых аллергеном тканях. Установлено (Favour, 1957, и др.)» что количество туберкулина, фиксируемое на единицу массы ткани, у инфицированного туберкулезом животного значительно больше такового у животного несенсибилизирован-ного. Фиксация аллергенов в коже наступает через 5—10 мин после его введения и деря^ится в течение многих недель.
К числу клеток, повреждаемых при китергических реакциях, относят-*ся также лимфоциты и моноциты, эмигрирующие из кровеносных сосудов -в воспаленную ткань. Из клеток вторично освобождаются продукты повреяедения «некрозииы» (Waksman, 1960), которые воздействуют на новые клетки этого типа и клетки, первично повреждаемые аллергеном, как, например, эпидермис кожи, эпителий роговицы и др.
По периферии от места наибольшего повреждения (некроза) воспаление при китергической реакции характеризуется плотным инфильтратом, образуемым как за счет эмиграции лимфомоноцитариых элементов из ¦жрови, так и за счет размножения и метаплазии клеток лимфогистиоци-
тарного ряда. Агентами, стимулирующими эти виды клеток к размножению, являются как сам аллерген, так и продукты разрушения макрофагов в очаге воспаления. Гистологически картина аллергической реакции замедленного типа может быть получена путем введения в кожу продуктов разрушения макрофагов животного, сенсибилизированного, например, к туберкулину. Аналогичную картину можно получить также путем введения в кожу морской свинки цитотоксической антимакрофагальиой сыворотки.
Общая схема развития китергических реакций представляется, таким образом, как процесс, протекающий в форме трех основных стадий: 1) адсорбция и фиксация аллергена в ткани (например, коже) и диффузия его из места введения в окружающую соединительную ткань с кровеносными капиллярами; 2) инфильтрация места введения аллергена лимфоцитарными клетками из окружающих кровеносных сосудов; 3) размножение и метаплазия лимфогистиоцитарных элементов в фибро-бласты, а в некоторых случаях (туберкулин) — в эпителиоидные и гигантские клетки с образованием так называемой туберкулоидной структуры.
Продолжительность переданной чувствительности у морских свинок и кроликов равна 3—5 дням, тогда как у человека она может продолжаться месяцы и удерживаться до 2 лет.
Имеются данные о передаче через посредство лимфоцитов аллергии замедленного типа от человека животным и от животного одного вида животному другого вида.
Вопрос о том, имеют ли значение антитела жидких тканевых сред при различных состояниях повышенной чувствительности замедленного типа, решается в настоящее время большинством исследователей отрицательно. Установлено, что с помощью сыворотки аллергию замедленного типа не удается передать пассивно от людей животным, как это делается при состояниях аллергии немедленного типа. Не удается также передать аллергию замедленного типа с помощью антител жидких тканевых сред при использовании реакции типа Прауснитца — Кюстпера или других приемов пассивной передачи.
Вместе с тем у людей с агаммаглобулинемией, у которых антитела не вырабатываются, состояние повышенной чувствительности замедленного типа (например, к туберкулину) развивается таким же образом, как и у обычных людей с нормальным содержанием 7-глобулина.
При некоторых формах повышенной чувствительности удается обнаружить в сыворотке крови антитела с помощью реакций пассивной ге-магглютинации, преципитации в агаре или связывания комплемента. Так, в нашей лаборатории Т. А. Алексеева обнаружила антитела в крови больных инфарктом миокарда по отношению к гомологичной ткани сердца (области инфаркта) больного, умершего от этого заболевания. Антитела обнаруживаются в крови людей и при различных формах бактериальной аллергии (туберкулез, бруцеллез, ревматизм и др.). Однако изучение свойств этих антител показало, что они не являются ответственными за сущность сенсибилизации замедленного типа. Эти антитела не несут функции пассивного переноса состояния повышенной чувствительности, они тем более не определяют агрессивных процессов разрушения тканей при аутоаллергических заболеваниях (ревматизм, энцефаломиелит, тиреоидит и др.). Эти антитела, по-видимому, следует рассматривать как побочные агенты, возникающие при некоторых формах аллергии замедленного типа, развивающейся параллельно с аллергией немедленного типа. Мы определили (А. Д. Адо, 1960) их как антитела-«свидете1-
ли», лишь сопутствующие, но не определяющие сущности, состояния аллергии замедленного типа.
В противоположность этим отрицательным данным о роли антитела жидких тканевых сред в механизме повышенной чувствительности замедленного типа большое количество точных фактов и наблюдений! указывает на значение клеток лимфоидного ряда в механизме как сенсибилизации, так и самой аллергической реакции замедленного типа во» всех указанных выше вариантах ее проявлений у людей.
В пользу решающего участия клеток лимфоидного ряда в. механизме* аллергии замедленного типа говорят также данные о влиянии воздействий, спижающих содержание лимфоцитов в организме, иа развитие этого» типа аллергических реакций. Так, облучение животных рентгеновыми лучами (Pepys, 1955) вызывало подавление туберкулиновой аллергии, контактной аллергии (Burdick, 1957), экспериментального, аллергического» энцефаломиелита. Введение кортизона в дозах, спижающих содержание* лимфоцитов, также подавляло развитие указанных выше реакций замедленного типа.
