Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
В участке воспаления в результате отека ткани быстро развивается сдавление вен. Затем появляются характерные изменения в капиллярном кровообращении. Они заключаются в образовании стаза и запустевании отдельных капилляров в форме наполнения их плазмой при отсутствии форменных элементов. Эти наполненные плазмой капилляры представляют часто средний участок очага воспаления.
Снижение содержания лейкоцитов в крови задерживает развитие феномена Артюса при наличии достаточного количества антител и антигена в организме (Stetson, 1951). Увеличение содержания кровяных пластинок усиливает развитие феномена Артюса. Гепарин задерживает его развитие (Lecomte, 1956). Это указывает на участие свертывания крови в развитии феномена Артюса. Вопрос о механизме повышения проницаемости сосудов при фепомепе Артюса не является решенным. Возможно, что здесь играют роль факторы типа гипоксии и лсйкинов. Гистамин, по-видимому, ие участвует в механизме изменения проницаемости при феномене Артюса. Гистамин не освобождается в ткани при развитии феномена Артюса и ие способен имитировать феномен Артюса при введении подкожно морской свинке или кролику (Lecomte, 1956, и др.). Rich, Voising и Bang (1953) изучали феномен Артюса под электронным микроскопом и наблюдали разбухание, гиалипизацшо, фрагментацию и потерю поперечной ис-черчеиности гиалиновых волокон в очаге воспалепия. Вторая фаза развития феномена Артюса сопровождается пролиферацией местных гистио-цитарных элементов и весьма напоминает реакции замедленного типа.
Электронно-микроскопические исследования Move и Fernando (1963) наиболее ранних изменений в тканях при феномене Артюса (в брыжейке у кролика) показали, что начальными изменениями при этом феномене являются расширение венул и отложение в них преципитанов в виде ацидофильных комплексов антиген — антитело (изоционат ¦у-глобулина лошади -f преципитин). Преципитат обнаруживается как в просвете, так
ш в стенке венул уже через 3 мин после разрешающего воздействия антигена. В дальнейшем преципитаты появляются также вне сосудов в соединительной ткани. Они обильно фагоцитируются макрофагами и полиморф-иоядерными лейкоцитами. Попадание преципитатов из сосуда в ткань совершается через щели в эндотелии венозных капилляров, которые видны на электронных микрофотографиях.
Таким образом, в настоящее время получило полное подтверждение представление Opie, который еще в 1924 г. наблюдал возможность воспроизведения феномена Артюса преципитатом, полученным вне организма, из белков лошадиной сыворотки и кроличьего преципитииа.
Феномен Артюса получеп также с помощью других растворимых иммунных комплексов в избытке антигена. Основой патогенетического механизма феномена Артюса является, таким образом, гуморальный механизм, а воспаление выражает собой реакцию тканей па осаждение в них иммунных преципитатов. Voisin и Toullet (1963) подробно изучили изменения проницаемости в коже у морских свинок по отношепию к синему Эвансу при туберкулиновой реакции. Они наблюдали две стадии изменения проницаемости. Первая стадия длится от 30 мин до 3 ч и представляет собой увеличение прокрашивания всех слоев кожи. Вторая стадия {или волна, по данным авторов) захватывает только субэпидермальиый мальпигиев слой кожи и возникает через сутки после введения туберкулина. Она продолжается до 3 сут после введения туберкулина.
В свое время нами (А. Д. Адо, 1938) была сделана попытка оценить гипероргическое воспаление с точки зрения некоторых физико-химических свойств ткани. Для решения этого вопроса были исследованы pH, температура, электропроводность и редокс-потепциал в воспалениях Артюса, Шварцмана и в вульгарных скипидарных воспалениях.
Приступая к этим исследованиям с представлениями о картине воспаления Артюса, созданным Rossle, нам казалось логичным ожидать появления в участке гиперергического воспаления более резких сдвигов их физико-химических показателей по сравнению с ранее изученными гнойными и другими воспалительными формами. Действительно, если представить себе полноценный воспалительный процесс, не редуцированный ии в одном из составляющих его компонентов (альтерации, экссудации, пролиферации), то увеличение этих сдвигов в гиперергическом воспалении являлось бы необходимым следствием всех известных для воспаления форм обмена веществ.
Теоретические представления Gerlacli (1923) также говорят о возможности подобных сдвигов физико-химических показателей при воспалении Артюса. Gerlacli полагает, что в центральной некротической зоне гиперергического воспаления Артюса лейкоциты усиленно разрушаются и потому не могут быть обнаружены морфологически или обнаруживаются в значительно меньшем количестве, чем в периферических зонах этого воспаления. Усиленный распад лейкоцитов должен был бы сопровождаться увеличением кислотности этого участка ткани и увеличением ее электропроводности за счет разрушения тканевых мембран и скопления электролитов. Наши исследования кислотности (pH) и электропроводности при воспалении Артюса показали, что центральная некротическая зона его обладает менее кислой реакцией и большим сопротивлением переменному электрическому току, чем периферическая зона, где наблюдаются большее количество лейкоцитов и лейкоцитарный распад.
