Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Феномен Артюса воспроизводится у человека и у млекопитающих животных. В табл. 90 представлены данные ряда авторов о получении феномена Артюса у различных животных.
Возможность получения феномена Артюса у человека и у млекопитающих не подлежит в настоящее время сомнению. Неизвестны попытки получения гиперергических воспалений типа Артюса у беспозвоночных.
У млекопитающих феномен описан во многих органах и тканях (табл. 91).
Самым ранним патоморфологическим признаком, характеризующим воспаление Артюса, является так называемый фибриноидный некроз основной парапластической субстанции соединительной ткани, ее волокон и сосудистой стенки. Этот фибриноидный некроз, или фибриноидное разбухание, характеризуется, по данным Н. Ф. Мельникова-Разведенкова (1938) «обильным отеканием, набуханием и изменениями гистохимических реакций основной парапластической субстанции соединительной ткани и начальным набуханием, а затем глыбчатым сморщиванием коллагеп-ных волокон, тоже с изменениями их гистохимических реакций».
Фибриноидные изменения в кровеносных капиллярах начинаются с дегенеративных процессов в эндотелиальных клетках: стираются межклеточные границы, растворяются и разрушаются ядра, происходит «гомогенизация» сосудистой стенки. В дальнейшем вместо сосудистой стенки образуется своеобразная фибринозная сеточка, пропитанная отечно-фиб-риноидпым веществом и отчасти инфильтрированная полинуклеарами. В более крупных сосудах это фибриноидное пропитывание и дегенеративно-некротический процесс захватывают и среднюю оболочку, и адвенти-цию. В результате процесса фибриноидной альтерации проницаемость со-т суда увеличивается и вокруг него образуются кровоизлияния. В дальней-
Таблица 91
Воспроизведение феномена Артюса в органах и тканях животных
Вид животного
Органы или ткань
Морфологические изменения
Автор, год
Кролик
»
Морская свинка
Кролик
• Морская свинка
Кролик
Кролик, собака, кошка, морская свинка Кролик
Кролик
Лягушка
Кролик
Кролик
Скелетная
мышца
Суставы коленный и голеностопный Легкие
Сердце
Сердце
Сосуды
Печень
Поташ
Бргошипа
Губа
Желудок
Топкая кишка
Желудок
Червеобразный отросток
Мозг
Глаз
Некроз, инфильтрация Деформирующий артрит
Эмфизематозные изменения
Интерстициальное воспаление леших Скопление фибринозного амосудата
Легкая пневмония, эозк-нофилия
Полиморфиоядерпые лейкоциты, крупозная пневмопия
Токсические и воспалительные изменения в органах
Некроз мышечных клеток юердца
Гипероргическое воспаление. Фибриноидные некроз средней и внутренней оболочки сосуда Крунноклеточная гранулема
Нокроз, инфильтрация лейкоцитами. Цирроз. Некроз, распад стенок поротной вены Подострый шок, инфиль-прация полиморфными лейкоцитами и эозино-филами
Нокроз эпителиальных клеток и отделение от основной мембраны Некроз клубочков, очаги стаза
Инфильтрация эозипо-филами и лейкоцитами Отек, изъязвления Язвы
Инфильтративное воспаление
Геморраштаски-некро-ттаческое воспаление Расширение лимфатических сосудов, тромбоз массами фибрина, гангренозный аппендицит Параличи, гиперемия и стаз сосуда® мо-зга Гнойное воспаление мозговых оболочек Резкое шоспалеиие
Losowsky, 1934, 1935
Schlecht, Scliwenker, 1912; Klinge, 1931; Д. E. Альперп, 1933 Friebderger, Mita, 1911; Cannon, Walsh, Marshall, 1941
Ishioka, 1912 Schlecht, Schwenker, 1912 Strobel, 1912
Freid, 1931
Longcope, 1913
D. Seegal, B. Seegal, Lost, 1932
Э. М. Гелынтейи Я. Л. Раппопорт, М. Г. Богдатьяи, 1935
Arthus, 1903; Кнеррег, 1935; Gerlach, 1934 Masugi, Sato, 1934;
Б. И. Мигунов, 1935 Hepler, Simmonds, 1929
Longcope, 1913
Kaiserling, 1935
Longcopo, 1913
Provisionato, 1935 Shapiro, Ivy, 1929; Scho-ler, 1933; Kaiserling, 1937
Bernardini, 1932 Fischer, Kaiserling, 1936
Davidolf, D. Seegal,
B. Seegal, 1932, 1934 Соловьев и Ариоль, 1935
D. Seegal, В. Seegal, 1931
тем, как уже указывалось, кровоизлияния составляют один из основных компонентов в построении картины гиперергического воспаления.
Патогенез гиперергического воспаления с морфологической точки зрения изучался в работах Gell и Hinde (1954), Letterer (1956) и др.
Gell и Hinde выделили в развитии феномена Артюса две фазы. Первая фаза формируется через 8—12 ч после разрешающей инъекции и выражает главным образом сосудистые изменения. Вторая фаза развивается на 5—6-й день и вырая?ает клеточную реакцию замедленного типа. Первая фаза реакции может быть пассивно передана через плазму крови сенсибилизированных животных. Вторая часть реакции передается пассивно только лейкоцитами. Начало реакции Артюса заключается в спазме артериол к периферии от места введения антигена. Спазм артериол Letterer наблюдал на прозрачных тканях и почках лягушки. Nordman (1931) наблюдал спазм артериол на брыжейке кролика. Это явление было также подробно изучено Abell и Schenck (1938) на сосудах уха кролика в специальной камере для наблюдения. По мнению Opie (1924), спазм артериол возникает вследствие воздействия на кровеносные сосуды преципитатов, однако Abell и Schenck не видели преципитатов в условиях их опытов. По мнению Letterer, спазм объясняется сокращением гладкой мускулатуры как прямого ответа на антиген по типу реакций на изолированных гладкомышечных органах. Второй начальной реакцией гиперергического воспаления является набухание эндотелия капилляров, что вызывает приклеивание к ним лейкоцитов и тромбоцитов с последующим образованием тромбов и геморрагией (Thomas, 1952; Humphrey, 1954, и др.).
