Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Адо А.Д. -> "Общая аллергология" -> 194

Общая аллергология - Адо А.Д.

Адо А.Д. Общая аллергология — М.: Медицина, 1978. — 468 c.
Скачать (прямая ссылка): obshayaallergologiya1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 188 189 190 191 192 193 < 194 > 195 196 197 198 199 200 .. 262 >> Следующая

При изучении интенсивности метаболизма этих гормонов при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ) в стадии клинического проявления процесса также было выявлено различие в метаболизме кортизола и кортизона. Если интенсивность метаболизма кортизола в этом случае снижалась, то кортизона, напротив, увеличивалась. Однако в том и другом случае изменения в метаболизме этих гормонов были направлены па увеличение концентрации кортизола.
Сравпепие же механизмов, лежащих в основе повышепия концентрации кортизола в связи с замедлением его метаболизма или усилением образования из кортизона, показывает, что они различны при этих двух тинах аллергических процессов. При анафилактической альтерации ткани печени у морских свипок уменьшается как превращение кортизона в кортизол, так и кортизола в кортизон. Это свидетельствует об угнетении активности стероиддегидрогепазы, катализирующей оба эти процесса — окусслспие-восстаповлеиие у С-11. Учитывая кратковременность и обратимость такого угнетения, а также то, что в опытах па собаках, у которых наблюдается подобное же угнетение метаболизма кортизола, введение кофактора НАДФ-Нг но снимает полностью нарушения метаболизма кортизола, можно думать о роли коиформационпых изменений в апоэнзиме в результате действия комплекса антиген — антитело.
При ЭАЭ патологический процесс локализуется в центральной нервной системе. Метаболизм кортизола угнетается, а кортизона — усиливается. Следовательно, активность стероиддегидрогепазы но угнетена, а как бы •сдвинута направленность ее действия в сторону преобладания катализа восстановительного процесса. Характер измепений адаптивный, приспособительный и направлен в обоих случаях на повышение концентрации кортизола в крови. Э.то реактивное изменение в ответ на повреждение, локализующееся в другом место, в отличие от аллергических реакций немедленного типа, когда процесс альтерации происходит в самой ткани печени. Очевидно, и механизм изменения активности стероиддегидрогепазы не связан с изменением конформации эпоэпзима. Можно предположить, что данные изменения в метаболизме кортизола и кортизона при ЭАЭ связаны с изменением в соотношении окисленной и восстановленной форм НАДФ.
Таким образом, при аллергических реакциях выявляются значительные нарушения в метаболизме кортизола и кортизона, характер которых связан с типом аллергического процесса. Общими для всех нарушений являются процессы, направленные па сохранение и увеличение концентрации активного глюкокортикоида — кортизола.
Однако это увеличение имеет отрицательную сторону. При длительном существовании этого увеличения или частых его повторениях, может включиться механизм обратной связи и вызвать торможение функции коры надпочечников, приводя ее к атрофии. Так бывает, например, при циррозах печени, при которых также уменьшена биологическая инактивация кортизола (Brown et al., 1954, и др.).
Таким образом, механизмы глюкокортикоидной недостаточности при аллергических процессах разнообразны и зависят от вида животных, органа, где идет аллергический процесс, характера аллергической реакции и стадии процесса.
Оценивая различные механизмы снабжения тканей кортизолом при аллергических процессах, можно сказать, что угнетение функции надпо-чючпиков может быть одним из источников глюкокортикоидной недостаточности (схема 22). Она может возникать как за счет угнетающего влияния аллергенов непосредственно на ткань железы, так и по механиз-
Глюкокортикоидная недостаточность при аллергических процессах
Надпочечниковая
Вненадпочечпик'овая
1
усиление
связывания
кортизола
транскортином
клеточная
(тканевая)
нарушение способности клеток реагировать на кортизол
нарушение
метаболизма
кортизола
му обратной связи за счет угнетения коры надпочечников увеличенной концентрацией кортизола в плазме крови в связи с уменьшением интенсивности его метаболизма в печени. Повторение аллергических реакций, без сомнения, усиливает изменения в надпочечниках и тогда недостаточность (может выявляться уже в стадии ремиссии. Так, В. И. Пыцкий (1964) при функциональной нагрузке дексаметазоном обнаружил у больных с атопической бронхиальной астмой в период ремиссии недостаточность коры надпочечников. Иногда такую же недостаточность при различных аллергических заболеваниях выявляли другие исследователи, используя в качестве функциональной нагрузки введение АКТГ (Pokkari-nen, Kalliomoki, 1958; Vaccarezza, 1961).
Другой источник глюкокортикоидной недостаточности — увеличение способности транскортина связывать кортизол при концентрации его в плазме крови, не выходящей за пределы нормальных колебаний. Трудно сказать, насколько часто это встречается. Исследования в этой области только начаты, но и они указывают на существование такого пути впе-надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности.
Предыдущая << 1 .. 188 189 190 191 192 193 < 194 > 195 196 197 198 199 200 .. 262 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed