Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Феномоп Шварцмана вызывался впутрикожпым введением 0,5—0,7 мг полного антигена Флекспера и внутривенной разрешающей инъекцией 0,7—0,9 мг того же антигена. Во всех случаях отмечено увеличение выделения 17-ДОКС и значительное увеличение выделения 17-ОКС. Последний факт свидетельствовал о том, что стрессовые состояния у кроликов могут резко изменить обычный ход стероидогепеза. Сопоставление количества экскретируемых метаболитов с выраженностью кожных проявлений феномена показало определенную зависимость, которая больше всего проявлялась иа величине воспалительного отека и меньше — на интенсивности геморрагий ж площади некроза. Наиболее выраженные случаи феномена Шварцмана всегда сопровождались увеличением выделения 17-ДОКС в 2—3 раза. При менее значительном увеличении экскреции 17-ДОКС и особенно если отмечалась большая экскреция 17-ОКС, воспалительный отек, как правило, был; меньше.
Исходя из этих результатов, В. И. Пыцкий пытался изменить тип сте-роидогенеза введением АКТГ. С этой целыо группе кроликов па протяжения 2 пед вводили по 20 ЕД АКТ Г пролонгированного действия — эксактгина — ежедневно, после чего у них вызывали феномен Шварцмана. Ужо в процессе введения эксактгипа была отмечена интересная особенность. Оказалось, что эксактгии пе у всех кроликов вызывал изменения типа стероидогепеза. У большинства оно произошло, и эти животные выделяли с мочой большие количества 17-ОКС, у других эксактгип стимулировал образование 17-ДОКС, а выделение метаболитов кортизола оставалось слегка увеличенным.
Развитие феномена Шварцмана у этих кроликов зависело в определенной степени от характера экскреции кортикостероидов. У животных, у которых преобладала экскреция 17-ДОКС, развитие феномена Шварцмана шло обычным путем — с интенсивным кровоизлиянием, выраженным отеком и образованием некроза. Кролики нередко быстро погибали.
У животных с преобладающей экскрецией 17-ОКС отечный компонент феномена угнетался, увеличивалась площадь распространения геморрагий, интенсивность некроза уменьшалась. Возможно с этим связаны приведенные ниже противоречивые результаты влияния АКТГ и кортизона па развитие феномена Шварцмана, полученные разными исследователями,
Работы по изучению влияния гидрокортизона, кортизона или АКТГ иа развитие анафилактического шока у морских свинок оказались довольно противоречивыми. Так, например, ряд авторов при введении этих препаратов в период от нескольких минут до 2—3 суток перед разрешающей инъекцией аллергена не наблюдали какого-либо тормозящего их влияния на развитие анафилактического шока (Б. Г. Трухманов и Е. Ро-дгокова, 1961; S. Harris, G. Harris, 1950; Arbesman et al., 1951 и др.). Другие авторы в приблизительно сходных условиях отметили только небольшое предупредительное действие этих препаратов, которое усиливалось при увеличении сроков их введения (В. И. Кечкер, К. П. Чепалов, 1960; Simonsen, 1950, и др.). Критический анализ всех результатов позволяет прийти к заключению, что глюкокортикоиды и АКТГ у морских
свинок все же не предупреждают развития анафилактического шока. Часть положительных результатов получена в опытах с введением таких доз глюкокортикоидов, которых не бывает в естественных условиях. Лучшие результаты получены у мышей и крыс, которые более устойчивы к воспроизведению шока, чем морские свинки. У этих животных кортизон и в меньшей степени АКТГ предупреждают развитие анафилактических и анафилактоидных реакций (Selye et al., 1958, и др.).
Кортизон и АКТГ, как правило, не угнетали развитие местной пассивной анафилаксии у свинок и кроликов (Germuth et al., 1950; Kauff, 1961, и др.) и общей пассивной анафилаксии у морских свинок (Arbesman, 1951).
В отношении влияпия кортизона, и АКТГ на феномепы Артюса и Шварцмана данные противоречивы. В то время как по данным Е. С. Строгановой (1956), Д. Е. Альперна (1964), Germuth, (1951) и других, эти феномены с различной степенью угнетаются данными гормонами, по данным S. Harris, G. Harris (1950), Thomas, Good (1952), их развитие не меняется, a McKay и Meriam (1960) наблюдали даже усиление развития генерализованного феномена Шварцмана.
Различие в полученных результатах зависит, без сомнения, от различий в способах воспроизведения аллергических реакций и схемах введения гормонов. В общем же влияние глюкокортикоидов па аллергические реакции немедленного типа пеболъшое. Оно более заметно, как правило, при длительных сроках введения этих гормонов.
Более выраженное влияние глюкокортикоидов отмечепо при аллергических реакциях замедленного тина. Dougherty (1954), анализируя ряд работ по этому вопросу, пришел к выводу, что типичная в этом отношении туберкулиновая реакция подавляется полностью или частично как у людей, так и у животных. Подавляется и развитие гранулематозной реакции в легких кроликов при сенсибилизации их ВЦЖ (Casey, МсСаН,
1971).
Однако действие глюкокортикоидов временное, и туберкулиновая реакция может быть получена при повторпом введении туберкулина через несколько дней после прекращения введения кортизона (S. Harris, G. Harris, 1950). Эти же авторы отметили у морских свинок отчетливое защитное действие при воспроизведении системных реакций па туберкулин. Очевидно, не во всех случаях кортикостероиды тормозят развитие кожных реакций па бактериальные аллергены. Описаны случаи неполного подавления или даже отсутствия эффекта (Н. Д. Беклемишев, 1963, и др.)»
