Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Механизм участия кортикостероидов в повышении устойчивости крыс к апафплактоидпому и анафилактическому шокам сводится, очевидно, главным образом к стимуляции песпецифичоских защитпо-приспособи-тельиых механизмов. В пашей лаборатории в период 1957—1959 гг. было показано, что гипофиз- или адреналэктомия снижают артериальное давление у крыс, что является фактором, способствующим падению давления при анафилаксии. Одновременно при этом повышается проницаемость кожных капилляров в ответ па первичное введение яичного белка. В опытах in vitro отмечено повышение чувствительности кишки к яичному белку, чужеродной сыворотке и гистамину одинаково как у сенсибилизированных, так и песенсибшшзироваппых адрепал- и гипофизэктомировап-ных животных, а у сенсибилизированных адрепалэктомированных крыс не найдено выражепного изменения титра преципитинов по сравнению с просто сенсибилизированными.
Очевидно, именно в связи с угнетением функции гипофизарио-надпо-чечпиковой системы снижается устойчивость крыс к первичному введению яичного белка тта 35—40-й день после электролитического разрушения вептромедиальных ядер среднего гипоталамуса (И. С. Гущин, 1962). У животных в эти сроки развивается атрофия надпочечников.
Таким образом, проведенные эксперименты показали, что гипофизарно-надпочечниковая система является важнейшим аппаратом, через который реализуются многие защитпо-приспособителыше механизмы в условиях действия па организм бактериальных, сывороточных и других аллергенов. Этими же работами были вскрыты некоторые механизмы влияния гормонов надпочечных желез.
Работы подобного типа, проведенные в других лабораториях, подтверждают сделанный вывод и показывают, что как гипофизэктомия, так и особенно адреналэктомия в той или иной степени повышают чувствительность животных к воспроизведению различных аллергических процессов и понижают их резистентность, как и при многих других стрессовых состояниях. Так, предварительная гипофизэктомия снимала способность развития тахифилаксии при воспроизведении гемотрансфузионпого шока у крыс (Г. В. Курыгин, P. JI. Барский, 1964), усиливала развитие феномена Артюса (Christensen, 1959) и инфекционно-аллергических процессов у кроликов (В. И. Астраускас, 1968). Адреналэктомия усиливала развитие анафилактического шока у мышей (JI. П. Копытовская, 1959, и др.), кроликов (Б. И. Кадыков, 1937), крыс (Dews, Code, 1953) и пекоторых других животных, усиливала феномен Артюса у кроликов (Dews, Code, 1953), артриты у крыс (Selye et al., 1944) и экспериментальный аллергический энцефаломиелит у крыс (Levine et al., 1962), но не влияла па проявления пассивной анафилаксии у морских свинок (Meleyco et al., 1959). Заместительная терапия надпочечниковыми экстрактами или кортикостероидами у адреналэктомированных и сенсибилизированных мышей, крыс и кроликов в той или иной степени восстанавливала устойчивость животных к воспроизведению аллергических реакций (Dougherty, 1954; Dews, Code, 1953, и др.).
Снижение устойчивости адреналэктомированных животных связывается в основпом со снижением их способности инактивировать гистамин, образующийся в процессе аллергической реакции, с уменьшением титра некоторых аллергических антител, а также с рядом обменных и функциональных изменений, возникающих после адреналэктомии.
ВЛИЯНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДОВ И АКТГ НА РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
Выяснению влияния введений глтококортикоидиых гормонов на развитие аллергических реакций посвящены многочисленные работы, которые продолжают выходить из различных лабораторий и по настоящее время. При оценке этого влияния необходимо учитывать как характер аллергической реакции и вид животных, так и свойства гормона, его дозировку, продолжительность и сроки введения по отношению к воспроизводимому феномену. Все это затрудняет анализ результатов и их сравнение.
Трудны для интерпретации результаты опытов с введением АКТГ животным, имеющим кортикостероновый тип стероидогенеза (крысы, кролики), так как неизвестно, насколько меняется продукция кортикостероидов под влиянием АКТГ. Известно, что длительное введение АКТГ в общем меняет кортикостероновый тип стероидогенеза иа корти-золовый (Н. А. Юдаев, С. А. Афиногенова, I960,, и др.).
О необходимости учитывать особенности типа стероидогенеза при оценке результатов аллергических реакций и их изменений под влиянием АКТГ свидетельствуют опыты В. И. Пыцкого (1963), проведенные в нашей лаборатории. Он определял функцию коры надпочечников у кроликов по суточной экскреции с мочой метаболитов кортикостероидов и воспроизводил у этих животных местный феномен Шварцмана. Известно, что кролики — животные с кортикостероновым типом стероидогенеза. Основными секретируемыми гормойами у них являются кортикостерон, 11-дегидрокортикостерон и альдостерон. Все эти гормоны относятся к груп*
пе 17-дезоксикортикостороидов (17-ДОКС). Кортизол образуется в очень незначительных количествах. Эта особенность в количествах секретируе-мых гормонов была отмечена В. И. Пыцким при определении экскреции с мочой метаболитов кортикостероидных гормонов. По его данным, экскреция 17-гидроксикортикостероидов (17-0КС) определялась в виде следов от 0 до 30—60 мкг за сутки, а экскреция 17-ДОКС колебалась от 200 до 600 мкг в сутки.
