Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
0,1 с
ж
vwvwwvwwww
0,1.с
жение нервов различной интенсивности и совершенно не зависеть от топких различий антигенной структуры исследуемого материала. Никаких убедительных контролей, исключающих данное возражение, A. II. Гордиенко не приводит. Совершенно очевидно, что и вид антигена как раздражителя нельзя определить по характеру вызываемого им возбуждения в нерве, так же как нельзя установить по характеру вызываемой пмнуль-сации в нерве вид его физического раздражителя (электрического, механического или термического).
Участие вегетативной нервной системы в механизме анафилактического шока и различных аллергических реакций органов предполагали многие исследователи еще в самом начале экспериментального изучения явлений аллергии. Eppinger и Hces (1915) рассматривали аллергические состояния (бронхиальная астма п др.) как дистопию симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Biedl и Kraus (1909) предполагали, что при анафилактическом шоке у собак имеет место угнетение периферических окончаний большого чревпого нерва. На участие вегетативной нервной системы в механизме аллергических реакций указывали также Г. И. Маркелов (1929), И. Н. Сиротшши (1934), А. А. Колтыпип (1935) п другие русские исследователи.
В дальнейшем соображения о роли вегетативной нервной системы в механизме аллергических реакций высказывались также многими клиницистами в связи с изучением патогенеза броихиальпой астмы, аллергических дерматозов и других заболеваний аллергической природы (Urbacli, Gottlieb, 1946; Kammeror, 1956; Hansen, 1957; Rajka, 1959, 1974, и др.). Имеется также ряд сообщений, выдвигающих на первый план в патогенезе аллергических реакций нарушение вегетативной нервной системы (Danielopolu, 1944; Kuntz, 1945, и др.). Русские авторы (А. А. Колтыпип, 1935; Ё. II. Короваев, 1949, п др.) показали существенное значение нарушений вегетативной нервной системы в механизме сывороточной болезни.
Е. Н. Короваев (1949) показал существенное значение вагофазы (понижение артериального давления, резко положительный симптом Ашпера, лейкопения, эозинофилнш) в патогенезе сывороточной болезни у детей.
Исследования А. Д. Адо и Т. Б. Толпоишой (1952) показали, что при сывороточной, а также при бактериальной аллергии наблюдается повышение возбудимости симпатической нервной системы к специфическому антигену. Воздействие антигепа на сердце соответственно сенсибилизированных морских свинок, по данным этих авторов, вызывает освобождение симпатпна. В условиях опытов с изолированным и перфузируомым верхним шейным симпатическим узлом у кошек, сенсибилизированных лошадиной сывороткой, А. Д. Адо (1944) наблюдал, что введение специфического антигена в ток перфузии вызывает возбуждение узла и соответственно сокращение третьего века. Возбудимость узла по отношению к электрическому раздражению н ацотнлхолину при белковой сенсибилизации увеличивается, а после воздействия разрешающей дозы антигена падает. Изменение функционального состояния симпатической иорвпой системы, по данным А. Д. Адо, является одним из наиболее ранних выражений состояния аллергической сенсибилизации животных.
На возможность участия холина н ацетилхолина в патогенезе анафилактического шока указывали А. М. Мелик-Меграбов (1937), Danielopolu (1944). Последний рассматривает анафилактический (парафилактичсский) шок как состояние повышения тонуса всей вегетативной нервной системы (амфотоиия Даниелополу) с увеличением выделения адреналина (симпа-тина) и ацетилхолина в кровь. В состоянии сенсибилизации, по его данным, увеличивается выработка как ацетилхолина, так и симпатииа. Автор
предполагал, что анафилактоген оказывает неспецифическое действие — освобождение в органах ацетилхолина («прехолина») и специфическое действие — продукцию антител. Накопление антител вызывает специфическую «филаксию», а накопление ацетилхолина («прехолина») —иесне-цифическую анафилаксию, или парафилаксию. Laborit и Morand (1946) рассматривали анафилактический шок как «гипохолииэстеразиый диатез». Гипотеза Даниелополу в целом сейчас не является принятой- Однако, имеются многочисленные факты о тесной связи между развитием состояния аллергической сенсибилизации и изменением функционального состояния вегетативной нервной системы.
М. И. Уидрицов (1939), А. Д. Адо и Д. Б. Пеньковская (1946), А. А. Адо и JI. М. Ишимова (1947), А. Д. Адо, Т. М. Шамарина, А. Г. Ги-иецинский (1946), А. М. Хомяков (1949), И. В. Данилов (1950) наблюдали резкое увеличение возбудимости холииергических иниервационных аппаратов сердца, кишечника, матки и других органов к холину и ацетил-холшху. Параллельно происходило увеличение возбудимости указанных выше аппаратов к ряду других фармакологических агентов: пилокарпину, эзсрину, адреналину и др.
Влияние эзерииа на течение анафилактического шока у кроликов изучал А. М. Мслнк-Меграбов (1937). Он наблюдал, что введение эзерина в дозе 36 мкг/кг кролику, сенсибилизированному за 15 дней лошадиной сывороткой, значительно увеличивало тяжесть анафилактического шока по сравнению с таковым у кролика, не получавшего эзерин. А. Б. Вайнштейн (1942) применил эзерииизацию как метод для облегчения провокации анафилактического шока у крыс. Как известно, у этих животных в обычных условиях трудно воспроизвести сенсибилизацию достаточной степени к чужеродному белку и вызвать тяжелый анафилактический шок. Введением сенсибилизированным крысам эзерина в количестве 0,1—1 мкг па крысу массой 130—140 г А. Б. Вайнштейну (1942) удалось повысить чувствительность животных к антигену до такой степени, что у них воспроизводилась картина весьма тяжелого анафилактического шока.
