Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
а) реакция базофилов крови не требует участия комплемента, а алти-тела, обусловливающие специфическую базофильную реакцию, тормола-бильны;
б) аллергические антитела человека при поллинозах, выявляемые ба-зофильной реакцией, имеют статистически достоверную положительную корреляцию с уровнем реагинов.
ЭОЗИНОФИЛЫ И АЛЛЕРГИЯ
Важным этапом является вопрос о связи состояния аллергии с эозинофилией. В свое время Storm van Leeuwen (1928) и другие авторы ие находили параллелизма между тяжестью аллергических признаков и эозинофилией. Baage (1935) отмечал эозинофилию у 10%
аллергических больных. Hanson (1957) наблюдал эозинофилию у больных поллинозом только в острый период болезни.
По данным Arnoldsson и Helander (1958), эозинофилия наблюдается при различных аллергических болезнях в следующем проценте случаев (табл. 81). Из крови больных выделен фактор, вызывающий эозинофилию.
Таблица 81
Эозинофилия при различпых аллергических болезнях (по Arnoldsson, Helander, 1958)
Г>оле:шь Число случаен Усшшофшпш и
Бронхиальная астма 244 147 60
Сенная лихорадка в солон цвете
ния 43 33 77
То же вне сезона цветения 20 0 0
Вазомото|шый насморк 108 40 37
Крапивница и отек Квинке 72 10 14
Пн е в м они я Л еф флер а 9 9 100
Всего . . . 49G 289 48
Исследования Fowler и Francis (1966) показали, что накопление эозинофилов наблюдается через 24 ч иа месте накожной аппликации специфического аллергена у больных с повышенной чувствительностью к пыльце злаковых трав и амброзии. Интенсивность эозинофильной реакции коррелировала со степенью выраженности клинических симптомов. В крови больных с явными клиническими признаками заболевания отмечались измененные вах?уолизироваяные эозинофилы, в то время как у больных аллергией, не имеющих клинических проявлений, картина крови была нормальной (Connell, 1966).
Godlowski (1953) предполагает, что эозинофилы поглощают антиген и переносят его в места реакции. Приток эозинофилов возникает там, где в дальнейшем происходит разрушение антигена.
Исследования с применением методов иммунофлюоресцеиции, электронной микроскопии установили, что эозинофилы несут в аллергических реакциях функцию фагоцитоза комплексов антиген — антитело (Goswami,
1965). Наиболее убедительно продемонстрировал этот факт в своих экспериментах Litt (1964), показав, что перитонеальная эозинофилия может быть вызвана у морской свинки пассивным переносом комплекса антиген — антитело или введением антигена перед пассивным переносом специфической антисыворотки.
Исследования последних лет (Hubsclier, 1973) показали, что с эозино-•филами может быть связан IgE.
Andersson (1953) обнаружил при аллергии параллелизм между эози-«нофилией и уровнем выделения 17-кетостероидов в мочу. У здоровых людей введение 0,5 мг гистамина вызывает падение содержания эозинофилов в крови вследствие выбрасывания АКТГ. У больных аллергией введение гистамина не ведет к выбрасыванию АКТГ вследствие истощения гипофиза и гистамин оказывает прямое действие в виде эозинофилии (эозинофи-лотропное действие гистамина). Лечебное действие адреналина и корти-коидов заключается в уменьшении числа эозинофилов в крови и нарушении, таким образом, механизма распределения антигена по тканям.
Эозинофилшо при аллергии можно считать поэтому выражением длительного «стресса» с развитием легкой недостаточности гипофизарно-надпочечниковой системы. Это состояние сопровождается уменьшением содержания в крови гидрокортизона и увеличением количества дезоксикорти-костерона.
ТРОМБОЦИТЫ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
Исследования многочисленных авторов, упомянутых ранее, обнаружили, что анафилактический шок приводит к длительной лейкопении, сопровождающейся значительным уменьшением числа циркулирующих тромбоцитов.
Естественно, возникал вопрос: каков механизм тромбопенического феномена? Предполагали, что тромбопения при анафилактическом шоке является следствием только перераспределения тромбоцитов. Rocha е Silva (1950) первый привел доказательства в пользу разрушительного действия реакции антиген — антитело на тромбоциты.
Сравнительное изучение генеза патологических процессов при анафилактическом шоке и аллергической медикаментозной пурпуре дало основание предположить, что тромбопения при медикаментозной аллергии является следствием разрушения кровяных пластинок в периферической крови (Ackroyd, 1949). Последующие исследования Ackroyd (1952) и соавт. показали, что тромбоциты в системе, содержащей иммунные комплексы, подвергаются агглютинации, а в присутствии комплемента — тромбоцитолизу. Феномен тромбопении был отмечен также при пыльцевой аллергии.
В свое время было выдвинуто много различных гипотез для объяснения механизма повреждения тромбоцитов при аллергических реакциях (Mie-scher, Vorlaender, 1961). Основная роль в феноменах тромбоцитоагглютинации и тромбопении принадлежит комплексу антиген — антитело.
