Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Активацию саморастворения сгустков крови морских свинок можно получить и путем добавления специфического антигена к сыворотке крови 'сенсибилизированных морских свинок вне организма (Ungar, Mist, 1949). Введение специфического антигена в кровь сенсибилизированной морской свинки вызывает освобождение фибринолизина. Вопрос о природе фибри-•нолизииа у морской свинки, активируемого при анафилактическом шоке, не является решенным. Ungar, Damgaard и Hund (1953) полагали, что лизируется профибринолизин. Активация наблюдается только при применении свежей крови или сыворотки сенсибилизированной свинки. Нагревание сыворотки до 56°С или фракционирование сыворотки па составляющие белки лишает ее возможности освобождать фибринолизин под воздействием специфического антигена.
Необходимо также указать, что некоторые авторы ие подтвердили факта освобождения фибринолизина из сгустков крови морской свинки под влиянием специфического антигена (Euler, Heller, 1949).
Существуют данные о том, что процесс саморастворения сгустка крови у морской свинки не определяется активацией системы плазминоген — плазмин, как у человека и собаки. У морской свинки, в частности, отсутствует в крови активатор плазминогеиа и система плазмин — антиллазмин представлена в более простой форме. Предполагают, что саморастворение сгустков крови морской свинки возможно за счет активации и других ферментов, в частности эстеразы 1-го компонента комплемента и других проте-аз. Гепарин снимает анафилактический шок у морских свинок при применении его за 20 мин до введения разрешающей дозы антигена (Johansson, 4960, и др.).
Если сравнить нарушения свертывания крови у разных животных в рамках принятой в настоящее время схемы, представляющей различные этапы этого сложного процесса, то можно сказать, что наиболее ранними являются нарушения свертывания крови при анафилактическом шоке у собак. Как уже указывалось, у этих животных наблюдается понижение содержания проконвертина (фактора VII), способствующего активации Ас-глобулина (фактор V) и фактора X, которые вместе с ионами кальция способствуют переходу протромбина в тромбин. Задержку перехода протромбина в тромбин при анафилактическом шоке у собак дополпяет выбрасывание в кровь больших количеств гепарина. Уменьшение содержания фибриногена в крови также способствует задержке свертывания крови.
У кроликов, несмотря на увеличение содержания гепарина в крови, замедление свертывания крови не определяется этим фактором в такой мере, как у собак, потому что протамин не изменяет эффекта замедления свертывания крови при анафилактическом шоке у этих животных. Нарушение возникает у кроликов на стадии воздействия тромбина на фибриноген, что подтверждается уменьшением протромбииового времени и, по-видимому, связано с уменьшением содержания тромбоцитов и тромбина вследствие фиксации кровяных пластинок в капиллярах легких и па других сосудистых территориях. У морских свинок нарушение свертывания возникает еще на более позднем этапе развития этого процесса и заключается главным образом в активации процесса фибринолизиса.
У человека процесс свертывания крови при анафилаксии и аллергических состояниях изучен -значительно менее подробно, и в настоящее время нет цельного представления о механизмах нарушения свертываемости крови человека при анафилаксии. Как и у животных, у человека наблюдается увеличение гепарина в крови, удлинение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы, уменьшение содержания фибриногена.
Важно подчеркнуть, что при коллагеиозах (красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит) наблюдается тенденция к ускорению свертывания крови, а закономерности нарушения процесса свертывания больше приближаются не к таковым при анафилаксии у животных, а к изменениям свертывания крови при феномене Шварцмана.
Процессу замедления свертывания крови при анафилактическом шоке может предшествовать фаза ускорения свертываемости. Длительность этой фазы зависит от тяжести шока и его формы. Затяжной (протрагирован-ный) анафилактический шок способствует ее выявлению, так как при нем биохимические и гемодинамические изменения не развиваются столь резко, как при остром анафилактическом шоке. У человека ускорение свертывания крови наблюдается при аллергических состояниях с длительным течением, при аллергических васкулитах, эндартериитах, коллагеиозах. Механизм ускорения свертывания крови в этих случаях напоминает таковой при общем генерализованном феномене Шварцмана.
Ведущим процессом в этом случае является влияние иммунных комплексов антиген — антитело на кровяные пластинки, которые обладают свойством поглощать (фагоцитировать) иммунные комплексы. Процесс поглощения тромбоцитами иммунных комплексов сопровождается их повреждением, альтерацией. Изменение кровяных пластинок в этом случае описывается под названием «вязкой метаморфозы» (metamorphose viscose) . При этом происходит освобождение пластиночного фактора свертывания крови (фактор III) — тромбопластина в плазму. Он активирует протромбин, способствует образованию тромбина и переходу фибриногена в фибрин. Повторные воздействия антигена и аллергена и образование иммунных комплексов антиген — антитело способствуют агглютинации кро-
