Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
В. В. Бакапская (1954) показала увеличение проницаемости капилляров нрн понтонном шоке путем определения скорости исчезновения из. крови собак сыворотки, меченной I131.
При пептонном шоке, так Hie как и при анафилактическом, обнаружены гипергликемия (М. О. Раушенбах, 1939; М. II. Васильева, 1954), увеличение содержания калия и снижение уровня кальция в сыворотке крови (М. О. Раушенбах, 1939; Т. Я. Полосухина, '1941; 3. И. Бирюкова,
1945). Е. Г1. Кучинский (1941) отмечал при пептонном шоке падение активности холипэстеразы, JL Е. Пальгова (1951) — изменение возбудимости вегетативной нервной системы. Увеличение тока лимфы при пептонном шоке, отмеченное еще С. О. Червииским (1894), было показано Peterson (1923), А. Д. Адо и М. А. Ерзииым (1938), Г. А. Тулегеповым* (1941). М. И. Кохакина (1941) наблюдала при пептонном шоке уменьшение объема головного мозга.
При пептонном шоке, как и при анафилактическом, наблюдаются лейкопения (В. Я. Царева, 1949; Widal, 1921, и др.), уменьшение числа эози-нофилов и моноцитов в крови и некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет ее сгущепия. Отмечены тромбоцитопеиия, увеличение титра песпецифических протеиназ, гипергепаринемия.
В настоящее время известно, что состояние, подобное пептогшому шоку, легко воспроизводится при введении животным в кровь протеолитп-ческих ферментов трипсина, папаина, а также стрептокипазы или плаз-мина. Последний является, однако, относительно слабым либератором гистамина и соответственно слабым шоковым агентом. При многократных введениях указанных выше протеолитических ферментов в кровь кроликам или собакам у животных развиваются изменения в сердце и сосудах, подобные таковым при экспериментальной сывороточной болезни или ревматоидных состояниях (Kellner, Robertson, 1954, и др.).
Nolf (1908) первый показал, что при пептонном шоке у собак наступает фибриполизис. Rocha е Silva, Andrade и Teixeira (1946) наблюдали активацию фибринолизиса у собак при анафилактическом шоке па фоне' подавления протамииом стабилизирующего эффекта гепарина. В крови, взятой после шока, сгусток образуется медленно и в дальнейшем быстро' растворяется. Увеличение фибринолитической активности отмечено также в крови и моче при анафилактическом шоке у морских свинок (Ungar et al., 1952) ж при поллипозе у человека (Lowell, Franklin, Scliiller,. Follensby, 1956).
Следует, конечно, учитывать, что между пептонным и анафилактическим шоком существует и ряд существенных различий. При пептониом шоке нет первой иммунологической стадии развития процесса в виде ре-
акции аллергена с антителом. При анафилактическом шоке эта стадия является самой важной и специфической. Освобождающиеся во время патохимической стадии анафилактического шока пептоноподобные вещества и полипептиды являются не единственными, а у многих животных не ведущими биологическими активными веществами, которые определили бы патофизиологические проявления шоковой реакции. Пептонпый шок воспроизводится главным образом у собак, кроликов и морских свинок; ои не моделирует полностью клинической картины анафилактического шока. При пептониом шоке не происходит характерных изменений тканевого дыхания, известных при анафилактическом шоке.
Таким образом, пептонный шок является неполной моделью анафилактического шока, но в некоторых своих чертах он воспроизводит отдельные изменения со стороны кровообращения, состава крови и других органов и систем, наблюдаемые при анафилактическом шоке.
АНАФИЛАТОКСИН
Анафилатоксином Friedberger (1910) называл токсическое вещество, появляющееся в сыворотке крови животного, перенесшего анафилактический шок. При введении в кровь здоровой несеисибили-зированной свинке анафилатоксин вызывает патофизиологические изменения, похожие на анафилактический шок. Анафилатоксин вызывает также сокращение изолированных гладкомышечных органов несенсиби-лизированной свинки, падение артериального давления, спазм бронхов, лейкопению, эозипофилшо и пр.
В дальнейшем было показано, что свойство анафилатоксина сыворотки крови морской свинки, крысы и других животных приобретают и вне организма после обработки их различными коллоидами. Еще Friedberger (1910) показал, что таковым может быть преципитат, образованный в пробирке от соединения антигена с антителом (например, лошадиной сыворотки и противолошадиной кроличьей сыворотки); анафилатоксиче-ские свойства возникают в сыворотке крови после инкубации ее с агаром (Bordet, 1913) и различными бактериями (А. М. Безредка, 1908).
Теперь стало известно, что анафилатоксические свойства возникают в сыворотке крови после обработки ее различными декстранами, поливинил-пирролидоном, эндотоксинами, полными антигенами или полисахаридными фракциями бактерий. Установлено, что способность декстранов вызывать образование анафилатоксина зависит от относительной молекулярной массы декстрана. Наиболее активными являются декстраны со «средней» молекулярной массой (100 000—150 000). Декстраны с малой (5000) или очень большой относительной молекулярной массой (более 500 000) неактивны.
